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title: "La inmunidad innata"
book: "Biología de secundaria"
subject: biology
language: es
chapter: 33
exercises: 15
source: https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/33-la-inmunidad-innata
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# Capítulo 33 — La inmunidad innata

Una astilla se clava en la yema de un dedo y se saca antes de un minuto. Por la tarde, el punto está rojo, caliente, hinchado y palpitante; al día siguiente se ha formado bajo la piel una gota de pus amarillo; al tercer día no queda nada. No se decidió nada, no se aprendió nada: los mismos cuatro signos aparecen en cualquier herida, en cualquier persona, en cualquier mamífero, y ya lo hacían mucho antes de que nadie supiera que una astilla lleva bacterias. Son la superficie visible de la primera línea de defensa del organismo — un conjunto de [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) y de moléculas que reconocen a un intruso en unos minutos y lo atacan sin haberlo encontrado nunca. Este capítulo describe esa línea; el siguiente describe la defensa más lenta, la que aprende, a la que esta convoca.

## 33.1 Dos inmunidades

**Definición 33.1 (Inmunidad innata e inmunidad adaptativa).**

El *sistema inmunitario* es el conjunto de órganos, [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) y moléculas que defienden al organismo de la infección y del daño. Tiene dos partes. La *inmunidad innata* está presente desde el nacimiento, actúa en unos minutos o unas horas, reconoce clases amplias de intrusos — bacterias, virus, hongos, [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) dañadas — por rasgos que comparten, y responde igual todas las veces. La *inmunidad adaptativa* tarda días en actuar, reconoce a cada intruso individualmente y lo recuerda ([Capítulo 34](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/34-la-inmunidad-adaptativa-y-la-vacunacion#ch-g12-adaptive-immunity)). El sistema innato lo comparten todos los animales; el adaptativo solo existe en los [vertebrados](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/6-planes-de-organizacion-y-antepasado-comun#def-g10-common-ancestry-bodyplan), y depende del innato para dispararse.

**Proposición 33.2 (Primero, las barreras).**

La mayoría de los intrusos no llega nunca a entrar. La piel, seca, ácida y descamando su superficie sin parar, detiene casi todo; los revestimientos de las vías respiratorias, del tubo digestivo y de las vías reproductoras están húmedos, pero cubiertos de un moco que atrapa a los microbios y que se barre o se renueva; las lágrimas, la saliva y el moco llevan una [enzima](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/15-las-enzimas-y-el-fenotipo#def-g11-enzymes-and-phenotype-enzyme) que rompe las paredes bacterianas; el ácido del estómago y las propias bacterias del intestino, que ocupan el sitio, dejan poco espacio a los recién llegados. La respuesta inmunitaria de este capítulo empieza cuando se rompe una barrera.

**Demostración.** *Admitido a este nivel.* ∎

## 33.2 La respuesta inflamatoria

**Proposición 33.3 (Los cuatro signos y lo que los produce).**

Una brecha — una herida, una infección, una quemadura — provoca en unos minutos la *respuesta inflamatoria*: enrojecimiento, calor, hinchazón y dolor. Cada uno tiene su causa:

- Las *[células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) centinela* residentes en el tejido — macrófagos, [células dendríticas](#prop-g12-innate-immunity-handover) , mastocitos — llevan receptores que reconocen moléculas comunes a clases enteras de microbios (fragmentos de paredes bacterianas, [ácidos nucleicos](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/1-la-composicion-quimica-de-los-seres-vivos#def-g10-chemistry-of-life-families) víricos) y moléculas liberadas por las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) dañadas. Al reconocerlas, liberan *mediadores* : histamina, prostaglandinas y unas [proteínas](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/1-la-composicion-quimica-de-los-seres-vivos#def-g10-chemistry-of-life-families) de señalización llamadas citocinas.
- Los [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) ensanchan los vasos sanguíneos locales y hacen que sus paredes dejen escapar líquido: más sangre (enrojecimiento, calor) y plasma que se filtra al tejido (hinchazón). Además sensibilizan las terminaciones nerviosas (dolor) y vuelven pegajosas las paredes de los vasos para los glóbulos blancos que pasan.
- Los *[fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis)* — neutrófilos venidos de la sangre en unas horas, monocitos que se convierten en macrófagos en un día — se cuelan por las paredes de los vasos, reptan siguiendo el gradiente de [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) hasta el sitio, y engullen y digieren a los microbios y los restos. Los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) muertos, las bacterias y el líquido son el pus.

La respuesta es local, rápida y la misma para una astilla que para una bacteria: no necesita ningún contacto previo con el intruso.

**Pruebas experimentales.** Inyectar en la piel un fragmento de pared bacteriana solo, sin ninguna bacteria viva, produce la respuesta completa en una hora: la señal es un patrón molecular, no el microbio. Bloquear la histamina (con los antihistamínicos de la fiebre del heno) suprime el enrojecimiento y la hinchazón precoces; bloquear la [enzima](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/15-las-enzimas-y-el-fenotipo#def-g11-enzymes-and-phenotype-enzyme) que fabrica las prostaglandinas (con aspirina o ibuprofeno) reduce la hinchazón, el dolor y la fiebre. Mirar una herida al microscopio muestra neutrófilos que ruedan por la pared del vaso, se detienen, la atraviesan y acuden en tropel al sitio en menos de dos horas; los ratones a los que se han eliminado los neutrófilos mueren de infecciones que un ratón normal despacha en una noche. ∎

![La respuesta inflamatoria en orden. Las células centinela detectan al intruso por sus patrones moleculares y liberan mediadores; los mediadores actúan sobre los vasos y los nervios, producen los cuatro signos y llaman a los fagocitos que limpian el sitio.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-2/g12-innate-immunity/fig-a3984c991ee5.svg)

*La [respuesta inflamatoria](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) en orden. Las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) centinela detectan al intruso por sus patrones moleculares y liberan [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation); los [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) actúan sobre los vasos y los nervios, producen los cuatro signos y llaman a los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) que limpian el sitio.*

![Una herida de astilla al día siguiente: roja, hinchada, dolorosa, con una gota de pus en el punto de entrada — la respuesta inflamatoria vista desde fuera. El pus son los fagocitos que vinieron, lucharon y murieron.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-2/g12-innate-immunity/img-ba1133142da5.jpg)

*Una herida de astilla al día siguiente: roja, hinchada, dolorosa, con una gota de pus en el punto de entrada — la [respuesta inflamatoria](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) vista desde fuera. El pus son los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) que vinieron, lucharon y murieron.*

**Definición 33.4 (Fagocitosis).**

La *fagocitosis* es el englobamiento de una partícula — una bacteria, una [célula](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) muerta, una mota de polvo — por una [célula](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) que envuelve su membrana alrededor de ella, la mete dentro en una vesícula y la digiere con [enzimas](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/15-las-enzimas-y-el-fenotipo#def-g11-enzymes-and-phenotype-enzyme) y sustancias químicas reactivas. Los *fagocitos* de la respuesta innata son los neutrófilos, de vida corta y numerosos, y los macrófagos, de vida larga y residentes. Un macrófago que ha digerido a un microbio guarda fragmentos de sus [proteínas](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/1-la-composicion-quimica-de-los-seres-vivos#def-g10-chemistry-of-life-families) y los exhibe en su superficie — el paso que conectará esta respuesta con la del capítulo siguiente.

![La fagocitosis. Un fagocito fija a un microbio, lo envuelve en membrana, lo digiere en una vesícula y — si es un macrófago o una célula dendrítica — exhibe fragmentos de las proteínas del microbio en su superficie para las células de la inmunidad adaptativa.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-2/g12-innate-immunity/fig-496d92fbc8da.svg)

*La [fagocitosis](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis). Un [fagocito](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) fija a un microbio, lo envuelve en membrana, lo digiere en una vesícula y — si es un macrófago o una [célula dendrítica](#prop-g12-innate-immunity-handover) — exhibe fragmentos de las [proteínas](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/1-la-composicion-quimica-de-los-seres-vivos#def-g10-chemistry-of-life-families) del microbio en su superficie para las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) de la [inmunidad adaptativa](#def-g12-innate-immunity-immunity).*

![Un macrófago, en una microfotografía electrónica coloreada artificialmente, extendiendo su membrana alrededor de unas bacterias que está a punto de englobar. La célula obrera de la respuesta innata.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-2/g12-innate-immunity/img-198646830b95.jpg)

*Un macrófago, en una microfotografía electrónica coloreada artificialmente, extendiendo su membrana alrededor de unas bacterias que está a punto de englobar. La [célula](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) obrera de la respuesta innata.*

**Ejemplo 33.5 (El horario de una astilla).**

Minuto 0: bacterias de la astilla en el tejido. Minutos 1–10: los mastocitos y los macrófagos reconocen sus fragmentos de pared y liberan histamina y citocinas; los vasos se ensanchan. Hora 1: enrojecimiento, calor, los primeros neutrófilos atravesando las paredes de los vasos. Horas 2–12: los neutrófilos acuden en tropel, engullen bacterias, mueren; la hinchazón y el dolor están en su punto máximo. Día 1: llegan los monocitos y se convierten en macrófagos, que retiran los restos; pus visible. Días 2–3: las bacterias han desaparecido, ya no se liberan [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation), los vasos vuelven a la normalidad y empieza la reparación. Si las bacterias se multiplican más deprisa de lo que los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) las eliminan, la respuesta se ensancha, aparece fiebre y toma el relevo la respuesta adaptativa — ya empezada en el ganglio linfático.

## 33.3 Calmar la respuesta

**Proposición 33.6 (Los antiinflamatorios).**

La [respuesta inflamatoria](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) es útil y cara: su hinchazón y su dolor son el precio de eliminar al intruso y, cuando es excesiva, está mal dirigida (contra un polen inofensivo, o contra las propias [articulaciones](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/9-musculos-y-articulaciones#def-g10-muscles-and-joints-joint) del cuerpo) o se prolonga, hace un daño propio. Los *antiinflamatorios* actúan sobre sus [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation): la aspirina, el ibuprofeno y sus parientes bloquean la [enzima](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/15-las-enzimas-y-el-fenotipo#def-g11-enzymes-and-phenotype-enzyme) que fabrica las prostaglandinas, con lo que reducen el dolor, la hinchazón y la fiebre; los corticoides, derivados de una [hormona](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/20-control-hormonal-de-la-reproduccion#def-g11-hormones-and-reproduction-hormone) de la glándula suprarrenal, apagan la producción de casi todos los [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) y se usan para las inflamaciones graves o crónicas. Todos reducen los signos; ninguno suprime la causa y, al amortiguar la respuesta, pueden frenar la eliminación de una infección real.

**Demostración.** *Admitido a este nivel.* ∎

![Hinchazón después de un esguince, con y sin antiinflamatorio. El medicamento reduce la hinchazón a la mitad bloqueando las prostaglandinas; el curso de la respuesta, y su causa, no cambian.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-2/g12-innate-immunity/fig-0d9578b92b98.svg)

*Hinchazón después de un esguince, con y sin [antiinflamatorio](#prop-g12-innate-immunity-drugs). El medicamento reduce la hinchazón a la mitad bloqueando las prostaglandinas; el curso de la respuesta, y su causa, no cambian.*

**Ejemplo 33.7 (La fiebre).**

Las citocinas liberadas en un foco de inflamación grande o persistente llegan al cerebro, donde suben la consigna de temperatura del organismo: la fiebre. Un grado o dos de calor de más aceleran a los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) y frenan a muchas bacterias, a costa de energía y de malestar; por encima de $40\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ el coste supera al beneficio, que es donde se usan los medicamentos antipiréticos (los que bloquean las prostaglandinas). La fiebre es una respuesta regulada, no un fallo de la regulación.

## 33.4 De lo innato a lo adaptativo

**Proposición 33.8 (El traspaso).**

Entre las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) centinela, las *células dendríticas* tienen un segundo cometido. Una vez englobado el intruso, salen del tejido por los vasos linfáticos llevando sus fragmentos proteicos exhibidos en la superficie, y viajan hasta el *ganglio linfático* más cercano. Allí presentan los fragmentos a los linfocitos del sistema adaptativo, y las citocinas que traen les dicen a esos linfocitos qué clase de intruso era. La respuesta innata, así, no solo pelea los primeros días: identifica al enemigo y entrega su descripción. Sin ese traspaso no empieza ninguna respuesta adaptativa — que es por lo que una vacuna contiene, además del antígeno, sustancias que provocan una pequeña inflamación.

**Demostración.** *Admitido a este nivel.* ∎

![Dos respuestas a una primera infección. La respuesta innata está a plena potencia en unas horas y aguanta la línea; la adaptativa, lanzada por el informe de las células dendríticas, tarda una semana en alcanzar su máximo — y, a diferencia de la primera, recordará.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-2/g12-innate-immunity/fig-9f57ccbfb99f.svg)

*Dos respuestas a una primera infección. La respuesta innata está a plena potencia en unas horas y aguanta la línea; la adaptativa, lanzada por el informe de las [células dendríticas](#prop-g12-innate-immunity-handover), tarda una semana en alcanzar su máximo — y, a diferencia de la primera, recordará.*

**Método 33.9 (Leer una inflamación).**

1. Nombra la brecha y el intruso probable (o el daño sin intruso: un esguince también se inflama).
2. Atribuye cada signo a su mediador y a su cambio en los vasos: el enrojecimiento y el calor a unos vasos ensanchados, la hinchazón a unos vasos que dejan escapar líquido, el dolor a unos nervios sensibilizados.
3. Identifica las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) presentes en cada etapa: primero las centinelas, los neutrófilos en unas horas, los macrófagos en un día; el pus como sus restos.
4. Juzga si la respuesta es proporcionada: local y resolviéndose en unos días (funciona como debe), extendiéndose con fiebre (la infección va ganando, hace falta la respuesta adaptativa) o dirigida contra algo inofensivo o cronificada (un caso para el tratamiento [antiinflamatorio](#prop-g12-innate-immunity-drugs) ).

**Observación 33.10 (Vieja, rápida y tosca).**

La [inmunidad innata](#def-g12-innate-immunity-immunity) es la inmunidad de una esponja, de un insecto y de un roble tanto como la de un ser humano: los receptores de patrones y los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) son cientos de millones de años más antiguos que los [vertebrados](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/6-planes-de-organizacion-y-antepasado-comun#def-g10-common-ancestry-bodyplan). Es rápida porque está preparada de antemano para clases de enemigo, y tosca por lo mismo: no sabe distinguir una bacteria de otra, y no puede mejorar. El sistema del capítulo siguiente sabe hacer las dos cosas — pero solo una vez que este ha dado la alarma.

## 33.5 Ejercicios

**Ejercicio 33.1 ★.**

Da tres diferencias entre la [inmunidad innata](#def-g12-innate-immunity-immunity) y la adaptativa.

**Solución de Ejercicio 33.1.**

Innata: presente desde el nacimiento, actúa en unas horas, reconoce clases de intrusos por patrones compartidos, responde igual todas las veces. Adaptativa: tarda días, reconoce a cada intruso individualmente, lo recuerda (y solo existe en los [vertebrados](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/6-planes-de-organizacion-y-antepasado-comun#def-g10-common-ancestry-bodyplan)).

**Ejercicio 33.2 ★.**

Enumera los cuatro signos de la inflamación y el cambio vascular o nervioso que hay detrás de cada uno.

**Solución de Ejercicio 33.2.**

Enrojecimiento y calor: unos vasos ensanchados que traen más sangre. Hinchazón: unas paredes vasculares que dejan escapar plasma al tejido. Dolor: unas terminaciones nerviosas sensibilizadas por los [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation).

**Ejercicio 33.3 ★.**

¿Qué reconocen las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) centinela, y qué liberan?

**Solución de Ejercicio 33.3.**

Patrones moleculares compartidos por clases de microbios (fragmentos de pared, [ácidos nucleicos](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/1-la-composicion-quimica-de-los-seres-vivos#def-g10-chemistry-of-life-families) víricos) y moléculas liberadas por las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) dañadas. Liberan [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation): histamina, prostaglandinas, citocinas.

**Ejercicio 33.4 ★.**

Describe la [fagocitosis](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) en cuatro pasos.

**Solución de Ejercicio 33.4.**

Contacto y fijación por los receptores; englobamiento por la membrana; digestión en una vesícula con [enzimas](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/15-las-enzimas-y-el-fenotipo#def-g11-enzymes-and-phenotype-enzyme) y sustancias químicas reactivas; exhibición de fragmentos proteicos en la superficie.

**Ejercicio 33.5 ★.**

¿Cómo reducen la inflamación la aspirina y el ibuprofeno? ¿Qué es lo que no hacen?

**Solución de Ejercicio 33.5.**

Bloquean la [enzima](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/15-las-enzimas-y-el-fenotipo#def-g11-enzymes-and-phenotype-enzyme) que fabrica las prostaglandinas, con lo que reducen la hinchazón, el dolor y la fiebre. No suprimen la causa ni matan a ningún microbio.

**Ejercicio 33.6 ★★.**

En la figura de las dos respuestas, ¿cuándo alcanza su máximo la respuesta innata, cuándo la adaptativa, y en qué día se cruzan las dos curvas?

**Solución de Ejercicio 33.6.**

La innata, hacia el medio día; la adaptativa, hacia el día 9; las curvas se cruzan alrededor de los días 5–6.

**Ejercicio 33.7 ★★.**

Un fragmento de pared bacteriana inyectado solo provoca la [respuesta inflamatoria](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) completa. ¿Qué muestra eso, y qué pasaría con una inyección de suero salino estéril?

**Solución de Ejercicio 33.7.**

El disparador es un patrón molecular reconocido por las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) centinela, no un intruso vivo. El suero salino estéril no lleva ningún patrón ni causa daño: como mucho, una respuesta ligera a la aguja.

**Ejercicio 33.8 ★★.**

¿De qué está hecho el pus? ¿Por qué aparece un día después de la herida y no de inmediato?

**Solución de Ejercicio 33.8.**

Neutrófilos muertos, bacterias muertas y vivas, restos digeridos y plasma. Los neutrófilos llegan a lo largo de unas horas y mueren a lo largo de un día; el pus es lo que se acumula una vez que han peleado.

**Ejercicio 33.9 ★★.**

Explica por qué un antihistamínico alivia la fiebre del heno pero no hace nada contra las fases tardías de una infección bacteriana.

**Solución de Ejercicio 33.9.**

La fiebre del heno es histamina liberada por los mastocitos contra el polen: bloquear la histamina suprime la respuesta. En una infección, la histamina impulsa solo los primeros minutos; la hinchazón, el dolor y el reclutamiento posteriores funcionan con prostaglandinas y citocinas, que el antihistamínico no toca.

**Ejercicio 33.10 ★★.**

En la figura de la hinchazón, compara la hinchazón a las 12 y a las 36 horas con y sin el medicamento. ¿Acorta el medicamento la respuesta?

**Solución de Ejercicio 33.10.**

A las 12 horas, 100% frente a 55%; a las 36 horas, 50% frente a 30%. El medicamento baja la hinchazón en todo momento, pero la curva sigue cayendo a cero hacia las 72 horas: no acorta la respuesta.

**Ejercicio 33.11 ★★.**

Un tobillo con un esguince, sin herida y sin microbio, se pone rojo, caliente, hinchado y doloroso. Explica qué disparó a las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) centinela.

**Solución de Ejercicio 33.11.**

Las fibras desgarradas del [ligamento](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/9-musculos-y-articulaciones#def-g10-muscles-and-joints-joint) y las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) aplastadas liberan las moléculas propias de las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) dañadas, que los receptores de las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) centinela reconocen igual que reconocerían a un microbio: el daño por sí solo es un disparador.

**Ejercicio 33.12 ★★★.**

Los ratones sin neutrófilos mueren de infecciones que los ratones normales despachan en una noche; los ratones sin [inmunidad adaptativa](#def-g12-innate-immunity-immunity) las superan, pero mueren de infecciones unas semanas más tarde. Explica qué dice cada resultado sobre el papel y sobre los plazos de los dos sistemas.

**Solución de Ejercicio 33.12.**

Sin neutrófilos se pierden los primeros días y unas bacterias corrientes desbordan al organismo: la respuesta innata es la que aguanta la línea de inmediato. Sin [inmunidad adaptativa](#def-g12-innate-immunity-immunity), la respuesta innata despacha las primeras infecciones, pero las persistentes o repetidas, que necesitan anticuerpos específicos y memoria, acaban ganando: la respuesta adaptativa remata lo que la innata contiene.

**Ejercicio 33.13 ★★★.**

Explica por qué un médico puede negarle un [antiinflamatorio](#prop-g12-innate-immunity-drugs) a un paciente con un absceso y en cambio prescribírselo para una artritis, a partir de la causa de cada inflamación.

**Solución de Ejercicio 33.13.**

Un absceso es una inflamación que pelea contra bacterias vivas: amortiguarla frena su eliminación y arriesga que se extiendan. La artritis es una inflamación sin ningún microbio, dirigida contra la propia [articulación](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/9-musculos-y-articulaciones#def-g10-muscles-and-joints-joint): ahí la respuesta es la enfermedad, y reducirla es el tratamiento.

**Ejercicio 33.14 ★★★.**

Explica por qué la respuesta innata no puede mejorar con infecciones repetidas, y por qué la adaptativa sí, a partir de la naturaleza de lo que reconoce cada una.

**Solución de Ejercicio 33.14.**

Los receptores innatos los fijan los [genes](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/3-el-adn-una-molecula-genetica-universal#def-g10-universal-dna-gene) y reconocen patrones compartidos por clases enteras; nada de un segundo encuentro los cambia. El sistema adaptativo construye receptores específicos para cada intruso y conserva las [células](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) que los fabricaron: reconoce al individuo, y conserva el reconocimiento.

**Ejercicio 33.15 ★★★.**

“La inflamación es una enfermedad.” Discútelo en un párrafo: cuándo es la cura, cuándo es la enfermedad y qué es lo que decide.

**Solución de Ejercicio 33.15.**

La inflamación es la cura cuando va dirigida contra un intruso o una lesión reales, es proporcionada y se resuelve en unos días: limpia el sitio y pone en marcha la reparación. Es la enfermedad cuando va dirigida contra algo inofensivo (el polen, las propias [articulaciones](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/9-musculos-y-articulaciones#def-g10-muscles-and-joints-joint) del cuerpo), es excesiva o no termina: entonces sus [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) y sus [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) dañan el tejido que debían proteger. Lo que decide es la diana y la duración, no el mecanismo, que es el mismo en los dos casos.

## 33.6 Problema: Tres días de una astilla

**Problema 33.1.**

Problema de fin de semana — una herida seguida hora a hora: las células contadas, los mediadores rastreados, los medicamentos puestos a prueba y cronometrado el traspaso al ganglio linfático

Una astilla mete unas $10\,000$ bacterias en la yema de un dedo; se dividen cada 40 minutos. El tejido tiene 200 macrófagos residentes en un radio de un milímetro alrededor de la herida; los neutrófilos empiezan a llegar de la sangre al cabo de 1 hora a un ritmo de $50\,000$ por hora, capaz cada uno de englobar unas 20 bacterias antes de morir.

**Parte I — La carrera.**

1. ¿Cuántas bacterias habría al cabo de 2 horas, y al cabo de 4, si nada las matara?
2. Los 200 macrófagos engullen cada uno unas 5 bacterias por hora. ¿Cuántas retiran en la primera hora, y basta eso para detener el crecimiento?
3. A partir de la hora 1 llegan los neutrófilos. ¿Cuántas bacterias pueden retirar en total los neutrófilos de la primera hora?
4. Compara con la [población](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/25-seleccion-deriva-y-especiacion#def-g12-selection-drift-speciation-population) bacteriana en la hora 2. ¿Quién va ganando?
5. ¿Hacia qué hora, más o menos, queda limpia la herida? ¿Qué queda en el sitio?

**Parte II — Los signos.**

6. Atribuye el enrojecimiento, el calor, la hinchazón y el dolor, cada uno, a un mediador y a un cambio en los vasos o en los nervios.
7. Explica por qué la hinchazón ayuda a los neutrófilos, y por qué duele.
8. La yema del dedo palpita con cada latido. Explícalo a partir de los vasos ensanchados y de la presión en el tejido hinchado.
9. Un día después se ha formado una gota de pus. Enumera su contenido.
10. El día 3 los signos han desaparecido. ¿Qué detuvo la liberación de los [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation) ?

**Parte III — Los medicamentos.**

11. Se toma un antihistamínico en la hora 1. ¿Qué signos reduce, y cuáles no?
12. Se toma ibuprofeno en la hora 6. ¿Qué mediador bloquea, y qué signos reduce?
13. Se aplica una crema con corticoides. ¿Qué le pasa al reclutamiento de neutrófilos, y qué riesgo se sigue de ello para la infección?
14. Explica por qué ninguno de los tres medicamentos acorta la infección, y cuál podría alargarla.
15. El paciente tiene además una fiebre de $38.5\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ . ¿Qué moléculas la causaron, y para qué sirve?

**Parte IV — El informe.**

16. Unas [células dendríticas](#prop-g12-innate-immunity-handover) que englobaron bacterias en la hora 2 llegan al ganglio linfático del codo en la hora 20, exhibiendo fragmentos bacterianos. ¿Qué llevan además de los fragmentos, y a quién informan?
17. Según la figura de las dos respuestas, ¿cuántos días pasarán antes de que abunden los anticuerpos contra estas bacterias? ¿Harán falta para esta astilla?
18. Las mismas bacterias entran por una segunda astilla un mes después. ¿Cuál de las dos respuestas es distinta la segunda vez, y cuál es idéntica?
19. Una persona que nace sin neutrófilos funcionales sobrevive con [antibióticos](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/18-las-bacterias-y-la-resistencia-a-los-antibioticos#def-g11-antibiotic-resistance-antibiotic) diarios. Explica qué parte de la defensa sustituyen los [antibióticos](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/18-las-bacterias-y-la-resistencia-a-los-antibioticos#def-g11-antibiotic-resistance-antibiotic) y cuál no pueden sustituir.
20. Enuncia el resultado: la hora en la que los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) adelantan a las bacterias, el mediador que hay detrás de cada uno de los cuatro signos y la [célula](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/2-la-celula-la-unidad-comun-de-la-vida#def-g10-cells-common-unit-cell) que lleva el informe al ganglio linfático.

**Solución de Problema 33.1.**

**1.** Tres duplicaciones en 2 horas: $10\,000 \times 8 =
80\,000$; seis en 4 horas: $640\,000$.

**2.** $200 \times 5 = 1000$ por hora — muy por debajo de las $10\,000$ bacterias nuevas que añaden las duplicaciones de la primera hora: el crecimiento continúa.

**3.** $50\,000 \times 20 = 10^6$ bacterias.

**4.** En la hora 2 hay menos de $80\,000$ bacterias; los neutrófilos de la primera hora pueden retirar por sí solos un millón. Los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) van ganando a partir de la hora 2.

**5.** En unas pocas horas las bacterias han desaparecido; lo que queda son los neutrófilos muertos, los restos y el líquido que serán el pus, y los macrófagos que lo retiran.

**6.** Enrojecimiento y calor: la histamina y las prostaglandinas ensanchan los vasos. Hinchazón: la histamina hace que las paredes dejen escapar líquido y el plasma se filtra. Dolor: las prostaglandinas sensibilizan las terminaciones nerviosas.

**7.** Esos vasos que dejan escapar líquido son la vía por la que los neutrófilos y las [proteínas](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/1-la-composicion-quimica-de-los-seres-vivos#def-g10-chemistry-of-life-families) defensivas del plasma llegan al tejido; el líquido que aprieta los nervios sensibilizados es el dolor.

**8.** Cada latido empuja más sangre a los vasos ensanchados; el tejido hinchado no puede expandirse, así que cada pulso sube la presión sobre los nervios sensibilizados: una palpitación al compás del corazón.

**9.** Neutrófilos muertos, bacterias muertas y vivas, restos digeridos, plasma.

**10.** Los patrones desaparecieron con las bacterias y los restos se retiraron: sin patrón no hay reconocimiento por las centinelas, y sin él no hay [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation); los vasos vuelven a la normalidad.

**11.** Reduce el enrojecimiento, el calor y la fuga precoces debidos a la histamina; no la hinchazón ni el dolor posteriores, debidos a las prostaglandinas, ni el reclutamiento de neutrófilos.

**12.** Bloquea la [enzima](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/15-las-enzimas-y-el-fenotipo#def-g11-enzymes-and-phenotype-enzyme) que fabrica las prostaglandinas: bajan el dolor, parte de la hinchazón y la fiebre.

**13.** La crema apaga casi todos los [mediadores](#prop-g12-innate-immunity-inflammation), así que se llama a menos neutrófilos; con menos [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis), puede que las bacterias no se eliminen y que la infección se extienda.

**14.** Los tres actúan sobre los signos y ninguno mata bacterias; el corticoide, al recortar el reclutamiento de [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis), puede hacer que la infección dure más.

**15.** Unas citocinas que llegan al cerebro y suben la consigna de temperatura; el calor de más acelera a los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) y frena a las bacterias.

**16.** Las citocinas que captaron en el sitio, que les dicen a los linfocitos qué clase de intruso era; informan a los linfocitos del ganglio linfático.

**17.** Alrededor de una semana o diez días. Para una astilla que la respuesta innata elimina en unas horas no harán falta — pero se fabricarán, y se recordarán.

**18.** La respuesta adaptativa es más rápida y más fuerte la segunda vez, gracias a la memoria; la respuesta innata es exactamente la misma.

**19.** Los [antibióticos](https://one-course.com/books/biology/2/es/chapter/18-las-bacterias-y-la-resistencia-a-los-antibioticos#def-g11-antibiotic-resistance-antibiotic) matan bacterias y ocupan el lugar de los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) que faltan frente a las infecciones bacterianas; no pueden sustituir la retirada de restos que hacen los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis), ni su acción sobre los hongos, ni el informe al ganglio linfático.

**20.** Hacia la hora 2 los [fagocitos](#def-g12-innate-immunity-phagocytosis) adelantan a las bacterias; la histamina y las prostaglandinas detrás del enrojecimiento, el calor y la hinchazón, y las prostaglandinas detrás del dolor; la [célula dendrítica](#prop-g12-innate-immunity-handover) es la que lleva el informe.