---
title: "Het hart en de hartcyclus"
book: "Universitaire biologie — jaar 2"
subject: biology
language: nl
chapter: 17
exercises: 12
source: https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/17-het-hart-en-de-hartcyclus
---

# Hoofdstuk 17 — Het hart en de hartcyclus

Snijd het [hart](#def-b2-heart-anatomy) uit een kikker, leg het in een zoutoplossing, en het blijft urenlang kloppen — geen zenuwen, geen hersenen, geen [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood), alleen een spier die ongeveer eens per seconde uit zichzelf samentrekt omdat een klein plekje van zijn cellen niet stil kan blijven. Een menselijk [hart](#def-b2-heart-anatomy) doet dit in een leven zo’n drie miljard keer en verplaatst in de orde van tweehonderd miljoen liter, zonder ooit te worden uitgeschakeld. Dit hoofdstuk gaat over die pomp: zijn holten en kleppen, de cyclus van vullen en legen en de drukken die hem aandrijven, het elektrische systeem dat hem timet en het spoor dat het op de huid achterlaat, de wet die hem zijn debiet slag voor slag laat afstemmen op zijn instroom, en de zenuwen en hormonen die zijn tempo en kracht bijstellen.

## 17.1 De pomp

**Definitie 17.1 (Holten en kleppen).**

Het hart bestaat uit twee pompen naast elkaar, elk een *atrium* dat [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) uit de [aders](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-vessels) ontvangt en een *ventrikel* dat het in een [slagader](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-vessels) uitstoot. Het rechterhart krijgt [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) uit de holle [aders](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-vessels) en stuurt het via de longslagader naar de longen; het linkerhart krijgt het via de longaders terug en stuurt het via de aorta rond het lichaam. Vier kleppen maken de stroming eenrichtingsverkeer: de *atrioventriculaire kleppen* (tricuspidalisklep rechts, mitralisklep links), slippen die met peesdraden aan papillairspieren vastzitten, zodat ze niet in het atrium kunnen terugslaan; en de *halvemaanvormige kleppen* (pulmonalis- en aortaklep), drie zakjes die zich vullen en afsluiten wanneer de arteriële druk die van het ventrikel overtreft. De kleppen zijn passief: ze gaan alleen op drukverschillen open en dicht. De ventrikelwand is *myocard*, dwarsgestreepte spier uit vertakte cellen die kop aan staart zijn verbonden door *intercalaire schijven* vol gap junctions, zodat het hele ventrikel elektrisch één cel is en als één geheel samentrekt; de wand van het linkerventrikel is drie keer zo dik als die van het rechter, omdat het tegen vijf keer zo hoge druk pompt. De hartspier wordt gevoed door eigen *kransslagaders*, die zich in de diastole vullen, en draait vrijwel volledig op aeroob metabolisme — hij kan niet lenen.

![Het hart in frontale doorsnede: twee atria boven, twee ventrikels onder, het dikke linkerventrikel, de atrioventriculaire kleppen met hun peesdraden, en de twee grote slagaders die bovenaan vertrekken.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-4/b2-heart/img-f93a13916dab.jpg)

*Het [hart](#def-b2-heart-anatomy) in frontale doorsnede: twee atria boven, twee [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) onder, het dikke linkerventrikel, de atrioventriculaire kleppen met hun peesdraden, en de twee grote [slagaders](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-vessels) die bovenaan vertrekken.*

**Propositie 17.2 (De hartcyclus).**

Eén slag duurt in rust ongeveer $0.8\,\mathrm{s}$. *Diastole* ($0.5\,\mathrm{s}$): de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) ontspannen, hun druk zakt onder die van de atria, de atrioventriculaire kleppen gaan open en [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) stroomt binnen, grotendeels passief, en daarna met een laatste duw van de samentrekking van de atria; aan het eind van de diastole bevat het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) ongeveer $120\,\mathrm{mL}$ (het *einddiastolisch volume*). *Systole* ($0.3\,\mathrm{s}$): de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) trekken samen; zodra hun druk die van de atria overtreft, sluiten de atrioventriculaire kleppen (de eerste harttoon, “boem”), en enkele honderdsten van een seconde knijpt het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) een gesloten holte samen — *isovolumetrische contractie* — tot zijn druk de arteriële druk passeert ($80\,\mathrm{mmHg}$ links), waarna de halvemaanvormige kleppen opengaan en [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) wordt uitgestoten. Het linkerventrikel bereikt $120\,\mathrm{mmHg}$ en stoot ongeveer $70\,\mathrm{mL}$ uit (het *[slagvolume](#prop-b2-heart-cycle)*, een *[ejectiefractie](#prop-b2-heart-cycle)* van $60\,\%$); terwijl het ontspant, zakt zijn druk onder die van de aorta, slaat de aortaklep dicht (de tweede toon, “tak”), en brengt een isovolumetrische relaxatie de druk terug tot het niveau van het [atrium](#def-b2-heart-anatomy), waarna het vullen weer begint. Het rechterhart doet hetzelfde bij een vijfde van de druk en stoot hetzelfde volume uit.

![Drukken in het linkerhart gedurende één slag. Het ventrikel knijpt een gesloten holte samen tot het de aortadruk overtreft, stoot uit zolang het erboven blijft, ontspant tot zijn druk onder die van het atrium zakt, en vult zich.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-4/b2-heart/fig-e7c6310c31fa.svg)

*Drukken in het linkerhart gedurende één slag. Het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) knijpt een gesloten holte samen tot het de aortadruk overtreft, stoot uit zolang het erboven blijft, ontspant tot zijn druk onder die van het [atrium](#def-b2-heart-anatomy) zakt, en vult zich.*

**Stelling 17.3 (De arbeid van het hart).**

Uitgezet als druk tegen volume beschrijft één slag van het linkerventrikel een lus — vullen langs de onderkant, isovolumetrische contractie langs de rechterkant omhoog, uitstoting langs de bovenkant van $120\,\mathrm{mL}$ tot $50\,\mathrm{mL}$, isovolumetrische relaxatie langs de linkerkant omlaag — en de oppervlakte van de lus is de mechanische arbeid van de slag:

$$
W = \oint P\,\mathrm{d}V \approx \bar P_{\text{uitstoting}}\times \text{slagvolume} \approx 100\,\mathrm{mmHg}\times70\,\mathrm{mL} = 0.93\,\mathrm{J}.
$$

Bij 72 slagen per minuut levert het linkerventrikel ongeveer $1.1\,\mathrm{W}$, het rechter $0.2\,\mathrm{W}$; het metabolisme van het [hart](#def-b2-heart-anatomy) bedraagt zo’n $8\,\mathrm{W}$, zodat zijn mechanisch rendement bij $15\,\%$ ligt, en de rest warmte en de kosten van spanning zijn. Verhoging van de druk waartegen het [hart](#def-b2-heart-anatomy) pompt (hypertensie, een vernauwde aortaklep) verhoogt de arbeid per slag evenredig, en de spier verdikt zich als reactie, zoals elke spier — tot zijn kransslagaderlijke aanvoer zijn omvang niet meer kan bijhouden.

**Bewijs.** Arbeid is kracht maal afstand, en voor een druk die op een bewegende wand werkt, druk maal doorlopen volume: $\mathrm{d}W = P\,\mathrm{d}V$. Over een gesloten lus is de netto arbeid de ingesloten oppervlakte (vullen bij lage druk kost weinig; uitstoten bij hoge druk levert veel meer op). $100\,\mathrm{mmHg} = 1.33 \times 10^{4}\,\mathrm{Pa}$ en $70\,\mathrm{mL} =
7 \times 10^{-5}\,\mathrm{m}^{3}$: $1.33\times 10^{4}\times 7\times 10^{-5} =
0.93\,\mathrm{J}$; maal $1.2$ slagen per seconde geeft $1.1\,\mathrm{W}$. ∎

![De druk-volumelus van het linkerventrikel. De ingesloten oppervlakte is de arbeid van één slag; een hogere arteriële druk verhoogt de bovenkant van de lus en daarmee de arbeid.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-4/b2-heart/fig-a43c469eab6b.svg)

*De [druk-volumelus](#thm-b2-heart-work) van het linkerventrikel. De ingesloten oppervlakte is de arbeid van één slag; een hogere arteriële druk verhoogt de bovenkant van de lus en daarmee de arbeid.*

## 17.2 De eigen klok van het hart

**Propositie 17.4 (Automatie en geleiding).**

De slag ontstaat in de *sinusknoop*, een plekje gespecialiseerde spiercellen in de wand van het rechteratrium waarvan de membraanpotentiaal nooit rust: na elke actiepotentiaal stijgt hij langzaam (een *pacemakerpotentiaal*, aangedreven door een natriumstroom die bij negatieve potentialen aanschakelt en door calciumkanalen) tot hij de drempel bereikt en opnieuw vuurt, ongeveer honderd keer per minuut als hij met rust wordt gelaten. De impuls verspreidt zich door de spier van de atria, van cel tot cel via de gap junctions, en de atria trekken samen; hij bereikt de *[atrioventriculaire knoop](#prop-b2-heart-conduction)*, de enige elektrische brug tussen atria en [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy), die traag geleidt en hem een tiende seconde vertraagt — tijd voor de atria om het vullen van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) af te maken; daarna jaagt hij door de *bundel van His* en de *purkinjevezels*, snel geleidende cellen die hem binnen $30\,\mathrm{ms}$ aan de hele ventrikelspier afleveren, zodat de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) van de apex naar boven toe, als één geheel, samentrekken en het [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) naar de uitstroomkleppen drijven. Elk deel van dit systeem kan zelf het ritme aangeven, elk trager dan het vorige (de sinusknoop met 100, de AV-knoop met 50, de purkinjevezels met 30), zodat bij uitval van de sinusknoop een lager centrum het overneemt — in een trager tempo.

**Bewijsmateriaal.** Een geïsoleerd [hart](#def-b2-heart-anatomy), of een strookje weefsel uit de sinusknoop, klopt in een schaaltje zonder zenuwen; een strookje [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) klopt ook, maar trager. Het afkoelen of opwarmen van alleen de sinusknoop verandert het tempo van het hele [hart](#def-b2-heart-anatomy); het doorsnijden van de AV-bundel ontkoppelt de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy), die dan in hun eigen trage ritme kloppen terwijl de atria doorgaan in dat van de sinusknoop (hartblok). Registratie van één enkele cel van de sinusknoop toont de trage diastolische depolarisatie die geen gewone spiercel heeft; blokkering van de pacemakerstroom vertraagt haar. ∎

![Het geleidingssysteem. De sinusknoop vuurt, de atria depolariseren, de atrioventriculaire knoop vertraagt de impuls, en de bundel en de purkinjevezels leveren hem van de apex naar boven toe aan de ventrikels af.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-4/b2-heart/fig-26b7c0dd349f.svg)

*Het geleidingssysteem. De sinusknoop vuurt, de atria depolariseren, de [atrioventriculaire knoop](#prop-b2-heart-conduction) vertraagt de impuls, en de bundel en de purkinjevezels leveren hem van de apex naar boven toe aan de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) af.*

**Propositie 17.5 (Het elektrocardiogram).**

Het [hart](#def-b2-heart-anatomy) is een grote massa cellen die na elkaar depolariseren en repolariseren, en de stromen die in het lichaam eromheen lopen, kunnen tussen elektroden op de ledematen worden geregistreerd als spanningen van een millivolt: het *elektrocardiogram*. Zijn golven zijn de gebeurtenissen van het geleidingssysteem: de *P-golf* is de depolarisatie van de atria; het vlakke *PR-interval* ($0.16\,\mathrm{s}$) is de AV-vertraging; het *QRS-complex*, scherp en kort ($0.08\,\mathrm{s}$), is de depolarisatie van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) — groot omdat de ventrikelmassa groot is, kort omdat de purkinjevezels snel zijn; de *T-golf* is de repolarisatie van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy). (De repolarisatie van de atria gaat verloren in het QRS.) Het spoor meldt timing en geleiding, geen kracht: een geblokkeerde AV-knoop verlengt het PR-interval of ontkoppelt P van QRS, een afgestorven gebied van het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) vervormt het QRS, een onregelmatig [atrium](#def-b2-heart-anatomy) (boezemfibrilleren) vervangt de P-golven door ruis en laat de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) onregelmatig kloppen, en een interval tussen R-toppen geeft het tempo.

![Een normaal elektrocardiogram: P (atria), de PR-vertraging in de AV-knoop, QRS (depolarisatie van de ventrikels), T (repolarisatie van de ventrikels).](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-4/b2-heart/fig-8ba4631ae766.svg)

*Een normaal elektrocardiogram: P (atria), de PR-vertraging in de AV-knoop, QRS (depolarisatie van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy)), T (repolarisatie van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy)).*

## 17.3 Het debiet regelen

**Stelling 17.6 (De wet van Frank–Starling).**

De kracht van een ventrikelcontractie stijgt met het volume waarmee het is gevuld: binnen het werkbereik stoot het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) in de systole meer uit naarmate het in de diastole meer is opgerekt (de *voorbelasting*). Het [hart](#def-b2-heart-anatomy) pompt dus slag voor slag uit wat het ontvangt — een stijging van de veneuze terugvloed met $20\,\%$ wordt beantwoord met een stijging van het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) met $20\,\%$, zonder enige zenuw of enig hormoon — en de twee [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy), die hetzelfde volume moeten verplaatsen, houden elkaar automatisch in evenwicht: als het rechterhart meer [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) naar de longen stuurt, ontvangt het linkerhart meer en pompt het meer. Het mechanisme zit in het [sarcomeer](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/12-celdifferentiatie-de-skeletspiercel#def-b2-cell-differentiation-fibre): bij de korte lengten van een slecht gevuld [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) overlappen de dikke en dunne filamenten te veel en is de gevoeligheid voor calcium laag; oprekken naar de optimale lengte ($2.2\,\text{µ}\mathrm{m}$) vergroot zowel de overlapping die voor dwarsbruggen beschikbaar is als de gevoeligheid, zodat dezelfde calciumpuls meer kracht oplevert. Voorbij het optimum (een overrekt, falend [hart](#def-b2-heart-anatomy)) daalt de kracht weer.

**Bewijsmateriaal.** Frank (1895) registreerde de druk die een kikkerventrikel ontwikkelde bij vulling met verschillende volumes: de piekdruk steeg met het vulvolume tot een maximum en daalde daarna. Starling (1914) toonde met een hart-longpreparaat van een hond, waarin veneuze terugvloed en arteriële weerstand onafhankelijk konden worden ingesteld, aan dat een grotere terugvloed het debiet slag voor slag verhoogde, en dat een hogere arteriële weerstand na enkele slagen van ophoping werd beantwoord met een groter einddiastolisch volume en een hersteld debiet — het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) beantwoordt een belasting met rekken en een rek met krachtiger samentrekken. ∎

![Curven van Starling. Het slagvolume stijgt met de vulling; de sympathische zenuwen verschuiven de curve omhoog (meer debiet bij dezelfde vulling), een falend hart verschuift haar omlaag.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-4/b2-heart/fig-e705c525af53.svg)

*Curven van Starling. Het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) stijgt met de vulling; de sympathische zenuwen verschuiven de curve omhoog (meer debiet bij dezelfde vulling), een falend [hart](#def-b2-heart-anatomy) verschuift haar omlaag.*

**Propositie 17.7 (Zenuwen en hormonen).**

Het hartminuutvolume is hartfrequentie maal [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle), $5\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$ in rust en tot $25\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$ bij inspanning van een getrainde atleet. Beide factoren worden door de autonome zenuwen bepaald. De *[nervus vagus](#prop-b2-heart-control)* (parasympathisch), die acetylcholine op de sinusknoop afgeeft, vertraagt de pacemakerstijging en houdt de rustfrequentie op 70 in plaats van de eigen 100 van de sinusknoop; snijd de vagi door en de frequentie stijgt. De *sympathische* zenuwen, die noradrenaline afgeven, en het bijniermerg, dat *adrenaline* in het [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) afgeeft, versnellen de stijging (meer slagen), versnellen de geleiding, en verhogen de contractiekracht bij elke vulling (een steilere curve van Starling, de eigenschap die *contractiliteit* heet), door het calcium te verhogen dat bij elke slag aan de sarcomeren wordt geleverd. Bij inspanning wordt eerst de vagale rem losgelaten en daarna het sympathische gaspedaal ingedrukt, en een frequentie van 180 met een [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) van $140\,\mathrm{mL}$ geeft $25\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$; de signalen worden doorgegeven via de receptoren en secundaire boodschappers van [Hoofdstuk 19](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/19-chemische-boodschappers-en-signaaltransductie#ch-b2-cell-signalling), en het geheel wordt aangestuurd door de drukregelende centra van [Hoofdstuk 18](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/18-regeling-van-de-bloeddruk-en-inspanning#ch-b2-blood-pressure).

**Voorbeeld 17.8 (Een hart lezen).**

Twee tonen per slag: boem, de AV-kleppen die aan het begin van de systole sluiten; tak, de halvemaanvormige kleppen die aan het eind ervan sluiten. Een hartgeruis is turbulente stroming door een vernauwde klep (een stenose) of terug door een lekkende (een insufficiëntie): een geruis tussen boem en tak is een lekkende mitralisklep of een vernauwde aortaklep, na tak een lekkende aortaklep. Een pols van 70 met een bloeddruk van $120/80$ mmHg betekent een [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) van ongeveer $70\,\mathrm{mL}$; een frequentie van 40 bij een atleet is een groot [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) en een sterke vagale tonus; een frequentie van 40 met een PR-interval dat langer wordt tot er een slag uitvalt, is een zieke AV-knoop. De fysiologie van dit hoofdstuk is wat een arts in dertig seconden met een stethoscoop hoort.

## 17.4 Opgaven

**Oefening 17.1 ★.**

Volg een druppel [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) van de holle [ader](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-vessels) tot de aorta, met in volgorde elke holte, klep en elk vat.

**Oplossing van Oefening 17.1.**

Holle [ader](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-vessels) $\to$ rechteratrium $\to$ tricuspidalisklep $\to$ rechterventrikel $\to$ pulmonalisklep $\to$ longslagader $\to$ longen $\to$ longaders $\to$ linkeratrium $\to$ mitralisklep $\to$ linkerventrikel $\to$ aortaklep $\to$ aorta.

**Oefening 17.2 ★.**

Geef de fasen van de [hartcyclus](#prop-b2-heart-cycle) met de toestand van elke klep in elke fase, en de gebeurtenis die elk van de twee harttonen veroorzaakt.

**Oplossing van Oefening 17.2.**

Vullen (diastole): AV-kleppen open, halvemaanvormige dicht. Isovolumetrische contractie: alle vier dicht. Uitstoting: halvemaanvormige open, AV dicht. Isovolumetrische relaxatie: alle dicht. Eerste toon: de AV-kleppen die aan het begin van de systole sluiten; tweede: de halvemaanvormige kleppen die aan het eind ervan sluiten.

**Oefening 17.3 ★.**

Noem de delen van het geleidingssysteem in volgorde, met de tijd die de impuls nodig heeft om elk deel te bereiken, en de ECG-golf die elk deel voortbrengt.

**Oplossing van Oefening 17.3.**

Sinusknoop ($t = 0$; de P-golf terwijl de atria depolariseren); [atrioventriculaire knoop](#prop-b2-heart-conduction) (bereikt na ongeveer $80\,\mathrm{ms}$, houdt de impuls $100\,\mathrm{ms}$ vast: het PR-segment); bundel van His en purkinjevezels ($180\text{ tot }220\,\mathrm{ms}$; het QRS terwijl de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) depolariseren); de T-golf later, wanneer ze repolariseren.

**Oefening 17.4 ★.**

Formuleer de [wet van Frank–Starling](#thm-b2-heart-starling) en zeg waarom ze garandeert dat de twee [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) hetzelfde volume pompen.

**Oplossing van Oefening 17.4.**

Binnen zijn werkbereik stoot het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) meer uit naarmate het meer is gevuld. Pompt het rechterventrikel meer, dan ontvangt het linker enkele slagen later meer en pompt het volgens dezelfde wet meer: elke onbalans corrigeert zichzelf zonder signaal.

**Oefening 17.5 ★★.**

Een [hart](#def-b2-heart-anatomy) heeft een einddiastolisch volume van $130\,\mathrm{mL}$ en een eindsystolisch volume van $50\,\mathrm{mL}$ bij 70 slagen per minuut. Bereken het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle), de [ejectiefractie](#prop-b2-heart-cycle) en het hartminuutvolume. Een falend [hart](#def-b2-heart-anatomy) heeft $180\,\mathrm{mL}$ en $120\,\mathrm{mL}$: bereken opnieuw, en zeg wat er met de [ejectiefractie](#prop-b2-heart-cycle) is gebeurd.

**Oplossing van Oefening 17.5.**

[Slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) $80\,\mathrm{mL}$; [ejectiefractie](#prop-b2-heart-cycle) $80/130 = 62\,\%$; debiet $80\times 70 = 5.6\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$. Falend: $60\,\mathrm{mL}$, $60/180 = 33\,\%$, $4.2\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$ — het uitgezette [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) houdt het debiet bijna op peil door bij een groot volume te werken, maar stoot maar een derde uit van wat het bevat.

**Oefening 17.6 ★★.**

Bereken de arbeid van een slag voor een [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) van $70\,\mathrm{mL}$ bij een gemiddelde uitstootdruk van $100\,\mathrm{mmHg}$, en het vermogen bij 72 slagen per minuut. Bereken het opnieuw voor iemand met hypertensie bij $150\,\mathrm{mmHg}$. Hoeveel extra zuurstof per minuut heeft het tweede [hart](#def-b2-heart-anatomy) nodig, als het mechanisch rendement $15\,\%$ is en $1\,\mathrm{mL}$ zuurstof $20\,\mathrm{J}$ oplevert?

**Oplossing van Oefening 17.6.**

$W = 100\times 133\times 7\times 10^{-5} = 0.93\,\mathrm{J}$; vermogen $0.93\times 1.2 = 1.1\,\mathrm{W}$. Bij $150\,\mathrm{mmHg}$: $1.4\,\mathrm{J}$, $1.7\,\mathrm{W}$. De extra $0.56\,\mathrm{W}$ mechanisch is $3.7\,\mathrm{W}$ metabool, $0.19\,\mathrm{mL}$ zuurstof per seconde: $11\,\mathrm{mL}/\mathrm{min}$ meer.

**Oefening 17.7 ★★.**

Op een ECG liggen de R-toppen in de ene registratie $0.5\,\mathrm{s}$ uit elkaar en in een andere $1.5\,\mathrm{s}$. Geef de hartfrequenties. In een derde komen P-golven om de $0.6\,\mathrm{s}$ en QRS-complexen om de $1.8\,\mathrm{s}$, zonder vast verband. Wat is er gebeurd?

**Oplossing van Oefening 17.7.**

$60/0.5 = 120$ slagen per minuut; $60/1.5 = 40$. Derde: volledig hartblok — de atria kloppen met 100 onder de sinusknoop, de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) met 33 onder een eigen pacemaker, en de AV-knoop geleidt niets.

**Oefening 17.8 ★★.**

De potentiaal van een cel van de sinusknoop stijgt vóór elke actiepotentiaal van $0.15\,\mathrm{s}$ van $-60\,\mathrm{mV}$ tot een drempel van $-40\,\mathrm{mV}$ met $25\,\mathrm{mV}/\mathrm{s}$. Bereken het interval tussen de slagen en de frequentie. Acetylcholine verlaagt de stijging tot $18\,\mathrm{mV}/\mathrm{s}$ en de beginpotentiaal tot $-65\,\mathrm{mV}$; noradrenaline verhoogt de stijging tot $40\,\mathrm{mV}/\mathrm{s}$. Bereken beide frequenties.

**Oplossing van Oefening 17.8.**

Stijging $20/25 = 0.8\,\mathrm{s}$, plus $0.15\,\mathrm{s}$: $0.95\,\mathrm{s}$, 63 slagen per minuut. Acetylcholine: $25/18 = 1.39\,\mathrm{s}$, plus $0.15$: $1.54\,\mathrm{s}$, 39 per minuut. Noradrenaline: $20/40 = 0.5\,\mathrm{s}$, plus $0.15$: $0.65\,\mathrm{s}$, 92 per minuut.

**Oefening 17.9 ★★.**

Leg uit waarom de vertraging in de AV-knoop nodig is, wat er zonder haar met het debiet zou gebeuren, en waarom een trage AV-knoop (een lang PR-interval) tot op zekere hoogte onschuldig is en daarboven gevaarlijk.

**Oplossing van Oefening 17.9.**

De vertraging laat de atria het leeglopen in de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) afmaken voordat de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) samentrekken; zonder haar zouden atria en [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) samen samentrekken, zouden de AV-kleppen op half gevulde [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) dichtgaan en zou het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) dalen met de bijdrage van de atria. Een lang PR-interval stelt de ventriculaire systole alleen uit en kost niets, tot de vertraging zo lang wordt dat er slagen uitvallen of de geleiding helemaal faalt.

**Oefening 17.10 ★★★.**

Een atleet heeft in rust een frequentie van 45 en een debiet van $5\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$; bij inspanning een frequentie van 180 en $30\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$. Bereken de [slagvolumes](#prop-b2-heart-cycle) en zeg wat de curve van Starling en de sympathische zenuwen elk bijdragen. Waarom kan de frequentie niet zinvol boven ongeveer 200 uitkomen?

**Oplossing van Oefening 17.10.**

Rust: $5000/45 = 111\,\mathrm{mL}$; inspanning: $30\,000/180 =
167\,\mathrm{mL}$. De wet van Starling zet de grotere veneuze terugvloed bij inspanning om in een groter [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle); de sympathische zenuwen voegen frequentie en contractiliteit toe (een lager eindsystolisch volume). Boven ongeveer 200 is de diastole te kort om het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) te vullen en daalt het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) sneller dan de frequentie stijgt.

**Oefening 17.11 ★★★.**

Een vernauwde aortaklep laat een opening van $1\,\mathrm{cm}^{2}$ over in plaats van $3\,\mathrm{cm}^{2}$. Bereken met de continuïteit de snelheid van het uitgestoten [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) bij $250\,\mathrm{mL}/\mathrm{s}$ door elk van beide, en, met Bernoulli ($\Delta P = \tfrac12\rho v^2$), de druk die het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) in elk geval boven de aortadruk moet opbrengen. Wat doet het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) eraan, en wat zijn de uiteindelijke kosten?

**Oplossing van Oefening 17.11.**

$v = Q/A$: $250/3 = 83\,\mathrm{cm}/\mathrm{s}$ en $250/1 = 250\,\mathrm{cm}/\mathrm{s}$. $\Delta P = \tfrac12\times 1060\times v^{2}$: $365\,\mathrm{Pa}$ ($2.7\,\mathrm{mmHg}$) en $3300\,\mathrm{Pa}$ ($25\,\mathrm{mmHg}$). Het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) levert de extra druk door zijn wand te verdikken; het dikke, stijve [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) ontgroeit uiteindelijk zijn kransslagaderlijke aanvoer, vult slecht, en faalt.

**Oefening 17.12 ★★★.**

“Het [hart](#def-b2-heart-anatomy) is een pomp die zichzelf regelt en door het zenuwstelsel alleen wordt bijgesteld.” Bespreek dit, met onderscheid tussen wat de automatie, de [wet van Frank–Starling](#thm-b2-heart-starling) en de autonome zenuwen elk leveren, en wat een getransplanteerd [hart](#def-b2-heart-anatomy) — dat geen zenuwen heeft — wel en niet kan.

**Oplossing van Oefening 17.12.**

De automatie geeft een slag zonder enige input; de wet van Starling stemt het debiet af op de terugvloed en houdt de twee [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) in evenwicht zonder enige input; de zenuwen en adrenaline stellen alleen frequentie en contractiliteit bij rond die zelfregelende kern. Een getransplanteerd [hart](#def-b2-heart-anatomy) klopt (met ongeveer 100, zonder vagale tonus), stemt zijn [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) af op de vulling, en kan zijn debiet bij inspanning verhogen via het Starlingmechanisme en via circulerende adrenaline — maar langzaam, en minder dan een geïnnerveerd [hart](#def-b2-heart-anatomy).

## 17.5 Vraagstuk: een hart onder belasting

**Probleem 17.1.**

Weekendvraagstuk — één hart gevolgd van rust tot inspanning en tot ziekte: zijn cyclus getimed, zijn arbeid berekend, zijn elektrocardiogram gelezen, zijn Starlingrespons en zijn autonome regeling gekwantificeerd, en de kosten van een vernauwde klep geschat, met als besluit het debiet in rust en bij inspanning, de arbeid per slag, en de gradiënt over de stenose

Gegevens: in rust frequentie 70, einddiastolisch volume $130\,\mathrm{mL}$, eindsystolisch $60\,\mathrm{mL}$, gemiddelde uitstootdruk $100\,\mathrm{mmHg}$ ($1\,\mathrm{mmHg} = 133\,\mathrm{Pa}$), aortadruk $120/80$ mmHg. De systole duurt bij elke frequentie $0.3\,\mathrm{s}$. Pacemaker: stijging van $-60\,\mathrm{mV}$ tot $-40\,\mathrm{mV}$, actiepotentiaal $0.15\,\mathrm{s}$. Het [hart](#def-b2-heart-anatomy) verbruikt $20\,\mathrm{J}$ per milliliter zuurstof bij een mechanisch rendement van $15\,\%$; kransslagaderbloed vervoert $0.2\,\mathrm{mL}$ zuurstof per milliliter en het [hart](#def-b2-heart-anatomy) onttrekt er $70\,\%$ van. Dichtheid van [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) $1060\,\mathrm{kg}/\mathrm{m}^{3}$.

**Deel I — De cyclus in rust.**

1. Bereken het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) , de [ejectiefractie](#prop-b2-heart-cycle) en het hartminuutvolume.
2. Bereken de duur van één cyclus en van de diastole.
3. Bereken het gemiddelde uitstootdebiet tijdens de systole, in milliliter per seconde, en de gemiddelde snelheid door een aortaklep van $3\,\mathrm{cm}^{2}$ .
4. De ventrikeldruk stijgt tijdens de isovolumetrische contractie met $1500\,\mathrm{mmHg}/\mathrm{s}$ , van 10 tot $80\,\mathrm{mmHg}$ . Hoelang duurt die fase?
5. Bereken de arbeid van één slag en het mechanisch vermogen van het linkerventrikel.
6. Bereken het totale vermogen en het zuurstofverbruik van het [hart](#def-b2-heart-anatomy) (beide [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) : neem het rechter als een vijfde van het linker).
7. Bereken de kransslagaderlijke bloedstroom die nodig is om die zuurstof te leveren.

**Deel II — De pacemaker en het spoor.**

8. Welke stijgsnelheid ( $\mathrm{mV}/\mathrm{s}$ ) geeft een frequentie van 70?
9. De [nervus vagus](#prop-b2-heart-control) wordt doorgesneden: de frequentie wordt 100. Welke stijgsnelheid is dat?
10. Bereken de stijgsnelheid voor een frequentie van 180 bij inspanning.
11. Geef op het ECG in rust het R-R-interval, en zeg waarmee de P-golf, het QRS-complex en de T-golf overeenkomen.
12. Het PR-interval is in rust $0.16\,\mathrm{s}$ . Zijn lengte is vooral de vertraging in de AV-knoop: leg uit wat die vertraging bereikt en waarom een frequentie van 180 vereist dat ook de knoop sneller wordt.
13. Het ECG van een patiënt toont QRS-complexen om de $1.5\,\mathrm{s}$ en P-golven om de $0.8\,\mathrm{s}$ , zonder verband. Stel de diagnose, geef de ventrikelfrequentie, en zeg welk weefsel het ritme van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) bepaalt.

**Deel III — Inspanning.** Bij inspanning stijgt de frequentie tot 180 en verhogen de sympathische zenuwen de contractiliteit, zodat het eindsystolisch volume daalt tot $30\,\mathrm{mL}$; de veneuze terugvloed verhoogt het einddiastolisch volume tot $150\,\mathrm{mL}$.

14. Bereken het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) , de [ejectiefractie](#prop-b2-heart-cycle) en het debiet.
15. Bereken de duur van de diastole bij 180 en leg uit waarom de frequentie niet zinvol veel hoger kan worden.
16. Bereken het vermogen van het linkerventrikel bij een gemiddelde uitstootdruk van $120\,\mathrm{mmHg}$ , en het zuurstofverbruik van het [hart](#def-b2-heart-anatomy) .
17. Bereken de nodige kransslagaderlijke bloedstroom, en vergelijk met de rust. Waarom is de verkorting van de diastole daarvoor een probleem?
18. Zonder sympathische zenuwen (een getransplanteerd [hart](#def-b2-heart-anatomy) ) stijgt de frequentie maar langzaam, via adrenaline in het [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) , en de contractiliteit minder. Voorspel het debiet in de eerste minuut van de inspanning, alleen met de wet van Starling en dezelfde vulling.
19. Verdeel de stijging van het debiet van rust naar inspanning over haar drie oorzaken (frequentie, vulling, contractiliteit), in liter per minuut elk.

**Deel IV — Een vernauwde klep.** De aortaklep vernauwt tot $1\,\mathrm{cm}^{2}$.

20. Bereken de uitstootsnelheid in rust door de vernauwde klep.
21. Bereken met Bernoulli, $\Delta P = \tfrac12\rho v^{2}$ , de druk die het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) moet toevoegen om er [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood) door te duwen, in mmHg.
22. Bereken beide opnieuw bij inspanning.
23. Wat moet in elk geval de piekdruk van het [ventrikel](#def-b2-heart-anatomy) zijn om de aortadruk normaal te houden, en met welke factor stijgt zijn arbeid per slag in rust?
24. De ventrikelwand verdikt zich als reactie. Leg uit waarom dit helpt en waarom het uiteindelijk faalt (denk aan de kransslagaderlijke aanvoer en aan de diastolische vulling).
25. Formuleer het resultaat: het debiet in rust en bij inspanning, de arbeid per slag in rust, en de gradiënt over de vernauwde klep in rust en bij inspanning.

**Oplossing van Probleem 17.1.**

**1.** $70\,\mathrm{mL}$; $70/130 = 54\,\%$; $70\times 70 =
4.9\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$. **2.** $60/70 = 0.86\,\mathrm{s}$; diastole $0.86 - 0.3 =
0.56\,\mathrm{s}$. **3.** $70/0.3 = 233\,\mathrm{mL}/\mathrm{s}$; $233/3 = 78\,\mathrm{cm}/\mathrm{s}$. **4.** $70/1500 = 0.047\,\mathrm{s}$, ongeveer $50\,\mathrm{ms}$. **5.** $100\times 133\times 7\times 10^{-5} = 0.93\,\mathrm{J}$; $0.93\times 70/60 = 1.1\,\mathrm{W}$. **6.** Beide [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) $1.1\times 1.2 = 1.3\,\mathrm{W}$; bij $15\,\%$ $8.7\,\mathrm{W}$ metabool; $8.7/20 = 0.43\,\mathrm{mL}$ zuurstof per seconde, $26\,\mathrm{mL}/\mathrm{min}$. **7.** Bij een onttrekking van $0.14\,\mathrm{mL}$ per milliliter [bloed](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-blood): $26/0.14 = 190\,\mathrm{mL}/\mathrm{min}$. **8.** Interval $0.86\,\mathrm{s}$, stijgtijd $0.71\,\mathrm{s}$: $20/0.71 = 28\,\mathrm{mV}/\mathrm{s}$. **9.** Interval $0.6\,\mathrm{s}$, stijgtijd $0.45\,\mathrm{s}$: $44\,\mathrm{mV}/\mathrm{s}$. **10.** Interval $0.33\,\mathrm{s}$, stijgtijd $0.18\,\mathrm{s}$: $110\,\mathrm{mV}/\mathrm{s}$. **11.** R-R $0.86\,\mathrm{s}$; P: depolarisatie van de atria; QRS: depolarisatie van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy); T: repolarisatie van de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy). **12.** De vertraging laat de atria in de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) leeglopen voordat die samentrekken; bij 180 duurt de hele cyclus $0.33\,\mathrm{s}$, zodat een onveranderde vertraging van $0.16\,\mathrm{s}$ de helft ervan zou opslokken — de sympathische zenuwen versnellen ook de geleiding in de knoop. **13.** Volledig hartblok: de [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) met 40 per minuut, in het ritme gehouden door de bundel of de purkinjevezels, de atria met 75 onder de sinusknoop. **14.** $120\,\mathrm{mL}$; $120/150 = 80\,\%$; $120\times 180 =
21.6\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$. **15.** $0.33 - 0.3 = 0.03\,\mathrm{s}$: vrijwel geen tijd om te vullen; nog sneller en het [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) stort in. **16.** $W = 120\times 133\times 1.2\times 10^{-4} = 1.9\,\mathrm{J}$, $\times 3$ per seconde: $5.7\,\mathrm{W}$; beide [ventrikels](#def-b2-heart-anatomy) $6.9\,\mathrm{W}$; metabool $46\,\mathrm{W}$; zuurstof $2.3\,\mathrm{mL}/\mathrm{s}$, $140\,\mathrm{mL}/\mathrm{min}$. **17.** $140/0.14 = 1000\,\mathrm{mL}/\mathrm{min}$, vijf keer de rustdoorbloeding, te leveren in een diastole die tot een tiende van de cyclus is gekrompen: de [arteriolen](https://one-course.com/books/biology/4/nl/chapter/16-bloed-en-de-bloedsomloop#def-b2-blood-circulation-vessels) van de kransvaten moeten maximaal verwijden. **18.** Frequentie ongeveer 100 zonder vagale tonus, eindsystolisch volume onveranderd op $60\,\mathrm{mL}$: [slagvolume](#prop-b2-heart-cycle) $150 - 60 = 90\,\mathrm{mL}$, debiet $9\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$. **19.** Frequentie alleen ($70 \to 180$ bij $70\,\mathrm{mL}$): $+7.7$; vulling ($20\,\mathrm{mL}$ meer bij 180): $+3.6$; contractiliteit ($30\,\mathrm{mL}$ minder restvolume bij 180): $+5.4$ — van 4.9 tot $21.6\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$ (de drie bijdragen, na elkaar bij 180 slagen berekend, tellen precies op tot het verschil van $16.7$). **20.** $233/1 = 233\,\mathrm{cm}/\mathrm{s}$, $2.3\,\mathrm{m}/\mathrm{s}$. **21.** $\tfrac12\times 1060\times 2.33^{2} = 2900\,\mathrm{Pa}$, $22\,\mathrm{mmHg}$. **22.** $120/0.3 = 400\,\mathrm{mL}/\mathrm{s}$, $4\,\mathrm{m}/\mathrm{s}$; $\tfrac12\times
1060\times 16 = 8500\,\mathrm{Pa}$, $64\,\mathrm{mmHg}$. **23.** Piek $120 + 22 = 142\,\mathrm{mmHg}$ in rust, ongeveer $140 +
64 = 204\,\mathrm{mmHg}$ bij inspanning; de gemiddelde uitstootdruk in rust stijgt van 100 tot 122: arbeid per slag $\times 1.22$. **24.** Een dikkere wand ontwikkelt meer kracht en verlaagt de spanning per vezel; maar de te doorbloeden massa groeit, terwijl de kransslagaderlijke stroom, in de systole dichtgedrukt door de dikke wand en met een kortere diastole, niet bijblijft, en een dikke wand ontspant slecht en vult minder: ischemie en falen volgen. **25.** $4.9\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$ in rust, $21.6\,\mathrm{L}/\mathrm{min}$ bij inspanning; $0.93\,\mathrm{J}$ per slag; gradiënt $22\,\mathrm{mmHg}$ in rust en $64\,\mathrm{mmHg}$ bij inspanning.