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title: "Physiologie végétale moléculaire et réponses au stress"
book: "Biologie universitaire — 3e année"
subject: biology
language: fr
chapter: 22
exercises: 12
source: https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/22-physiologie-vegetale-moleculaire-et-reponses-au-stress
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# Chapitre 22 — Physiologie végétale moléculaire et réponses au stress

Un plant de haricot poussé dans un placard obscur est une chose pâle et filiforme : une longue tige blanche, un crochet au sommet, deux feuilles jaunes repliées. Portez-le à une fenêtre et en un jour il a cessé de s’allonger, redressé son crochet, étalé et verdi ses feuilles — un autre organisme, à partir des mêmes gènes. Il n’attendait pas de l’énergie ; il attendait de l’information. Un photon rouge absorbé par une seule protéine lui dit qu’il a atteint la lumière ; le rapport du rouge au rouge lointain lui dit si la feuille d’un voisin le surplombe ; la durée de la nuit lui dit la saison ; une chute du potentiel hydrique de ses racines, une touche de vent, la flagelline d’une bactérie sur sa feuille — chacun est détecté par un récepteur, converti en signal chimique, et reçoit pour réponse un changement des gènes exprimés et des cellules qui croissent. Une plante ne peut fuir son environnement ; elle doit le lire et se remodeler. Ce chapitre traite de cette lecture : les photorécepteurs, les [hormones](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) et la façon dont elles agissent à l’échelle moléculaire, les réponses à la sécheresse, au sel, au froid et à la chaleur, et le système immunitaire à deux couches que les plantes ont fait apparaître sans une seule cellule mobile.

## 22.1 Lire la lumière

**Définition 22.1 (Les photorécepteurs).**

Les plantes détectent la lumière par trois familles de protéines, dont aucune n’est la chlorophylle. Les *phytochromes* sont des dimères porteurs d’un pigment de type biline que la lumière rouge ($660\,\mathrm{nm}$) fait passer de la forme inactive *Pr* à la forme active *Pfr*, et que le rouge lointain ($730\,\mathrm{nm}$) ramène ; la Pfr gagne le noyau et marque pour destruction une famille de facteurs de transcription, les PIF, ce qui libère les gènes du développement à la lumière ; dans l’obscurité la Pfr revient lentement en arrière. Les *cryptochromes* (bleu, $450\,\mathrm{nm}$) sont des flavoprotéines apparentées aux enzymes de réparation de l’ADN, qui commandent la dé-étiolation, l’horloge et la floraison ; les *phototropines* (bleu) sont des kinases membranaires qui dirigent la courbure vers la lumière, l’ouverture des stomates et le déplacement des chloroplastes. Un plant dans le noir est *étiolé* — long hypocotyle, cotylédons fermés, pas de chlorophylle, toutes les ressources dépensées à gagner la surface ; la lumière le fait basculer vers la *photomorphogenèse*, et l’interrupteur est actionné par la Pfr et le cryptochrome qui inactivent un unique complexe répresseur (COP1) qui, dans l’obscurité, détruit les facteurs de transcription du programme de lumière. La lumière est ainsi lue deux fois : comme énergie, par le chloroplaste, et comme signal, par des récepteurs sensibles à des flux de photons un million de fois plus faibles.

**Proposition 22.2 (Le photoéquilibre du phytochrome).**

Sous éclairement continu Pr et Pfr s’interconvertissent jusqu’à ce que les deux vitesses de photoconversion s’équilibrent : avec $k_{1}$ la vitesse de Pr $\to$ Pfr (proportionnelle au flux rouge) et $k_{2}$ celle de Pfr $\to$ Pr (proportionnelle au flux de rouge lointain, plus un peu de rouge, que la Pfr absorbe aussi), la fraction de forme active vaut

$$
\varphi = \frac{[\text{Pfr}]}{[\text{Pfr}] + [\text{Pr}]} = \frac{k_{1}}{k_{1} + k_{2}},
$$

indépendante du flux total et fixée par le seul *[rapport rouge:rouge lointain](#prop-b3-plant-molecular-physiology-photoequilibrium)* $\zeta$ de la lumière. Le rouge pur donne $\varphi \approx 0.87$ (la Pfr absorbe aussi un peu de rouge), le rouge lointain pur $0.03$ ; la pleine lumière du jour, $\zeta \approx
1.15$, donne environ $0.55$, et la lumière sous un couvert de feuilles, dont la chlorophylle a retiré le rouge et laissé passer le rouge lointain, a $\zeta \approx 0.2$ et $\varphi \approx 0.2$. Une plante lit son $\varphi$ comme la présence de voisines : une valeur basse déclenche le syndrome d’*[évitement de l’ombre](#prop-b3-plant-molecular-physiology-photoequilibrium)* — tiges allongées, feuilles redressées, floraison précoce, moins de ramifications — par les PIF que la Pfr ne détruit plus. Un semis dense de paysan est une course entre évitants de l’ombre ; les blés nains de la révolution verte, insensibles au signal, mettent la croissance ainsi épargnée dans le grain.

**Démonstration.** $\mathrm{d}[\text{Pfr}]/\mathrm{d}t = k_{1}[\text{Pr}] - k_{2}[\text{Pfr}]$ avec $[\text{Pr}] + [\text{Pfr}] = P$ fixé donne, à l’état stationnaire, $k_{1}(P - [\text{Pfr}]) = k_{2}[\text{Pfr}]$, d’où $\varphi = k_{1}/
(k_{1} + k_{2})$. Les deux vitesses sont proportionnelles au flux incident, de sorte que multiplier la lumière les multiplie toutes deux et laisse $\varphi$ inchangé ; seule compte la composition spectrale. L’état stationnaire est approché à la vitesse $k_{1} + k_{2}$ — quelques secondes au soleil, quelques minutes au crépuscule — et le retour à l’obscurité de la Pfr, de demi-vie de quelques heures, fixe ce qui subsiste la nuit. ∎

![L’interrupteur phytochrome. La lumière rouge fait la forme active, le rouge lointain la défait, l’obscurité la ramène lentement ; la fraction stationnaire de forme active dépend de l’équilibre des couleurs de la lumière et non de son intensité, et c’est ainsi qu’un plant sait qu’une feuille est au-dessus de lui.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-5/b3-plant-molecular-physiology/fig-5d594068241e.svg)

*L’interrupteur [phytochrome](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors). La lumière rouge fait la forme active, le rouge lointain la défait, l’obscurité la ramène lentement ; la fraction stationnaire de forme active dépend de l’équilibre des couleurs de la lumière et non de son intensité, et c’est ainsi qu’un plant sait qu’une feuille est au-dessus de lui.*

**Faits expérimentaux.** Borthwick, Hendricks et leurs collègues (1952) donnèrent à des graines de laitue de brefs éclairs : le rouge les faisait germer, le rouge lointain donné ensuite l’annulait, le rouge de nouveau le rétablissait, et ainsi de suite sur une douzaine d’alternances — le dernier éclair décidait, signature d’un pigment réversible, qu’ils extrairent ensuite (1959) sous la forme d’une protéine bleue changeant de spectre d’absorption sous le rouge et le rouge lointain. Tout le programme du plant poussé dans le noir se révéla plus tard suspendu à un seul répresseur : les mutants dépourvus de COP1 se développent dans le noir complet comme à la lumière, courts et prêts à verdir, et les mutants déficients en [phytochrome](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors) et en [cryptochrome](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors) restent étiolés à la lumière. ∎

![Des plants poussés dans l’obscurité et à la lumière : le même génome, deux programmes de développement, et la différence tient à un seul photon rouge absorbé par le phytochrome.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-5/b3-plant-molecular-physiology/img-80630ee6168c.jpg)

*Des plants poussés dans l’obscurité et à la lumière : le même génome, deux programmes de développement, et la différence tient à un seul photon rouge absorbé par le [phytochrome](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors).*

## 22.2 Les hormones à l’échelle moléculaire

**Définition 22.3 (Les hormones végétales et leurs récepteurs).**

Le volume de première année a décrit ce que font les [hormones](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) végétales ; voici comment elles sont entendues. Plusieurs agissent par *destruction réglée*. L’*auxine* (l’acide indole-3-acétique) lie la protéine à boîte F *TIR1*, qu’elle colle aux répresseurs Aux/IAA, lesquels sont alors ubiquitinés et détruits par le protéasome : les gènes de réponse à l’auxine qu’ils réprimaient s’allument en quelques minutes — l’[hormone](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) est une colle moléculaire, et le récepteur fait partie de la machinerie de dégradation. La *gibbérelline* fait de même avec les répresseurs *DELLA* de la croissance, par son récepteur GID1 : les blés et les riz nains de la révolution verte portent des protéines DELLA indestructibles, et restent donc courts quelle que soit la gibbérelline qu’ils fabriquent. Le *jasmonate* suit la même logique avec les répresseurs JAZ. L’*acide abscissique* (ABA), l’[hormone](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) de la sécheresse et de la dormance, lie les récepteurs PYR/PYL, qui inhibent alors une phosphatase (PP2C), ce qui libère une kinase (SnRK2) qui phosphoryle des canaux ioniques et des facteurs de transcription — une double négation qui rend la réponse raide. L’*éthylène*, un gaz, lie dans la membrane du réticulum des récepteurs à cuivre qui, en son absence, répriment activement la réponse ; sa liaison les éteint, et les gènes de mûrissement, de [sénescence](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/10-controle-du-cycle-cellulaire-et-mort-cellulaire-programmee#def-b3-cell-cycle-apoptosis-other) et de stress s’allument. Les *cytokinines* agissent par des récepteurs à histidine kinase, comme les systèmes bactériens à deux composants ; les *brassinostéroïdes*, les stéroïdes de la plante, par une kinase réceptrice de surface et non par un [récepteur nucléaire](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) — les seules [hormones stéroïdes](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) au monde entendues à la surface de la cellule. Les plantes n’ont pas de glandes : chaque [hormone](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) est faite là où il la faut, ou déplacée par des transporteurs spécifiques, et sa concentration est fixée localement par la synthèse, la conjugaison et la destruction.

**Théorème 22.4 (Le transport polarisé chimiosmotique de l’auxine).**

L’acide indole-3-acétique est un acide faible, $\mathrm{p}K_{a} = 4.75$. Dans l’espace pariétal à pH $5.5$ une fraction notable est la forme neutre IAAH, qui diffuse au travers de la membrane ; dans le cytosol à pH $7.2$ presque tout est l’anion IAA$^{-}$, qui ne peut sortir par diffusion. À l’équilibre de la forme neutre de part et d’autre de la membrane, le rapport de l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) totale du dedans à celle du dehors vaut

$$
\frac{[\text{IAA}]_{\text{in}}}{[\text{IAA}]_{\text{out}}}
= \frac{1 + 10^{\,\mathrm{pH}_{\text{in}} - \mathrm{p}K_{a}}}{1 + 10^{\,\mathrm{pH}_{\text{out}} - \mathrm{p}K_{a}}}
\approx \frac{283}{6.6} \approx 43 :
$$

la cellule piège l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) d’un facteur quarante. Celle-ci ne peut sortir que par les transporteurs d’efflux *PIN*, et parce que chaque cellule place ses PIN sur une seule face — la face basale dans la tige — l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) captée de tous côtés sort par le bas, entre dans la cellule suivante, et ainsi de suite : une colonne de cellules de même polarité est un convoyeur qui déplace l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) à environ $1\,\mathrm{cm}/\mathrm{h}$ de l’apex caulinaire vers la racine, et réorienter les PIN réoriente le courant, ce qui explique comment le côté ombré d’une tige en vient à tenir plus d’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) et à croître plus vite.

**Démonstration.** Henderson–Hasselbalch : $[\text{IAA}^{-}]/[\text{IAAH}] = 10^{\,\mathrm{pH}
- \mathrm{p}K_{a}}$, donc le total vaut $= [\text{IAAH}](1 + 10^{\,\mathrm{pH} -
\mathrm{p}K_{a}})$. La forme neutre s’équilibre, $[\text{IAAH}]_{\text{in}}
= [\text{IAAH}]_{\text{out}}$ ; en divisant les totaux on obtient le rapport, $(1 + 10^{2.45})/(1 + 10^{0.75}) = 283/6.6$. Avec les PIN sur une seule face, la seule sortie de l’anion est directionnelle ; une colonne de $n$ cellules passe le flux de proche en proche, et la vitesse mesurée, d’un ordre de grandeur au-dessus de la diffusion sur ces distances, est celle d’un efflux porté par un transporteur à chaque limite cellulaire. L’hypothèse de Cholodny–Went (années 1920), selon laquelle la courbure suit une redistribution latérale de l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones), fut confirmée par mesure directe dans des coléoptiles d’avoine et par l’imagerie de la relocalisation des PIN dans des racines d’*Arabidopsis* couchées sur le côté (années 2000). ∎

![Le modèle chimiosmotique du transport polarisé de l’auxine. L’acide entre par n’importe quelle face sous forme de molécule neutre, est piégé sous forme d’anion au pH du cytosol, et ne sort que par des transporteurs que la cellule a placés sur une seule face — de sorte qu’une file de cellules passe l’auxine dans un seul sens.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-5/b3-plant-molecular-physiology/fig-744874f6bfc0.svg)

*Le modèle chimiosmotique du [transport polarisé de l’auxine](#thm-b3-plant-molecular-physiology-auxin). L’acide entre par n’importe quelle face sous forme de molécule neutre, est piégé sous forme d’anion au pH du cytosol, et ne sort que par des transporteurs que la cellule a placés sur une seule face — de sorte qu’une file de cellules passe l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) dans un seul sens.*

**Exemple 22.5 (Gravitropisme et phototropisme).**

Couchez un plant sur le côté. Dans la coiffe racinaire, des plastes denses remplis d’amidon se déposent en quelques minutes sur la nouvelle face inférieure des cellules de la columelle ; les transporteurs PIN3 de ces cellules se relocalisent sur la face inférieure ; l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) s’écoule de préférence le long du flanc inférieur de la racine où, au-dessus de l’optimum des cellules racinaires, elle *inhibe* l’élongation, et la racine s’incurve vers le bas. Dans la tige le même écoulement latéral vers le côté inférieur *favorise* l’élongation (l’optimum des cellules de tige est plus élevé), et la tige s’incurve vers le haut. Le phototropisme : la [phototropine](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors) du côté éclairé d’une tige modifie la disposition des PIN de sorte que l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) s’accumule du côté ombré, qui croît plus vite, ce qui courbe la tige vers la lumière. Les deux mouvements sont lents — des heures — parce qu’ils sont de la croissance et non du déplacement, et tous deux sont irréversibles dans le tissu qui a poussé. Darwin (1880) montra que la pointe d’un plant de graminée perçoit la lumière et que la région du dessous se courbe ; Went (1928) recueillit l’influence dans un bloc de gélose posé sur une pointe coupée et montra qu’un bloc posé de façon asymétrique sur une tige décapitée la faisait courber : l’influence était une substance diffusible, qu’on nomma ensuite [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones).

## 22.3 L’eau, le sel, le froid et la chaleur

**Définition 22.6 (Le stress abiotique).**

Une plante ne peut s’échapper, alors elle s’endurcit. La *sécheresse* : la chute du potentiel hydrique dans les racines déclenche la synthèse d’ABA ; l’ABA ferme les stomates en quelques minutes et, au fil des jours, allume les gènes de l’*ajustement osmotique* (proline, sucres et autres solutés compatibles s’accumulent et abaissent le potentiel hydrique de la cellule, qui continue ainsi de tirer l’eau), ceux des déshydrines qui protègent les protéines, et ceux d’une surface foliaire moindre et d’une racine plus profonde. Le *sel* est une sécheresse doublée d’un poison : le sodium entre par les canaux potassiques et concurrence le potassium ; les plantes tolérantes le repompent hors des racines (la voie SOS), dans les vacuoles (les échangeurs NHX), ou l’excrètent par des glandes foliaires, et leur extrême, l’*halophyte*, vit dans l’eau de mer. Le *froid* : le refroidissement raidit les membranes et ralentit les enzymes ; le gel tire l’eau des cellules vers la glace extracellulaire et les dessèche. L’*acclimatation au froid* — une semaine de journées fraîches — induit les facteurs de transcription CBF, qui allument des centaines de gènes de lipides fluidifiant les membranes, de sucres, de protéines antigel et de déshydrines, et un seigle d’hiver qui mourrait à $-5\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ en août survit à $-30\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ en janvier. La *chaleur* déplie les protéines ; en quelques minutes après une hausse, un facteur de choc thermique libère les *protéines de choc thermique*, [chaperons](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/7-biologie-structurale-des-proteines#def-b3-structural-biology-chaperones) qui les replient ou s’en débarrassent, les mêmes familles que chez tout organisme. L’*inondation* prive les racines d’oxygène ; le riz fait des canaux à air (l’aérenchyme) et s’allonge pour tenir ses feuilles hors de l’eau, l’[éthylène](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) étant le signal qui s’accumule quand il ne peut s’échapper dans l’eau. Beaucoup de ces programmes se recouvrent — l’ABA, les espèces réactives de l’oxygène et les pointes de calcium sont des seconds messagers partagés — et une plante acclimatée à un stress est souvent en partie protégée contre un autre.

**Proposition 22.7 (Le stomate comme soupape).**

Une paire de *[cellules de garde](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata)* borde chaque ostiole ; le pore s’ouvre quand elles captent du potassium et des anions (et fabriquent du sucre), gonflent et s’écartent en arc, et se ferme quand elles les perdent. La lumière bleue (les [phototropines](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors)), un CO$_{2}$ bas et l’humidité ouvrent ; l’obscurité, un CO$_{2}$ élevé, la sécheresse et l’ABA ferment. La route de l’ABA : récepteur $\to$ phosphatase inhibée $\to$ kinase active $\to$ canaux anioniques (SLAC1) ouverts $\to$ la membrane se dépolarise $\to$ le potassium sort par des canaux sortants $\to$ l’eau suit $\to$ le pore se ferme, en dix minutes. Le pore est là où se fait le grand marché de la plante : le CO$_{2}$ diffuse vers le dedans et la vapeur d’eau vers le dehors par le même trou, et parce que le gradient de vapeur (une feuille à $100\,\%$ d’humidité au dedans contre un air à $50\,\%$) est cinquante fois plus raide que le gradient de CO$_{2}$ ($400\,\mathrm{ppm}$ au dehors, $250\,$ au dedans), une feuille perd plusieurs centaines de molécules d’eau pour chaque molécule de carbone qu’elle fixe. La *[conductance stomatique](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata)* $g_{s}$ fixe les deux flux : la transpiration $E = g_{s}\,\Delta w$ et l’assimilation $A = (g_{s}/1.6)\,\Delta c$ (le CO$_{2}$, plus lourd, diffuse $1.6$ fois plus lentement), de sorte que l’*[efficience d’utilisation de l’eau](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata)* $A/E = \Delta c/(1.6\,\Delta w)$ dépend des gradients et non de l’ouverture du pore ; fermer le pore abaisse les deux flux ensemble, et élever le CO$_{2}$ interne (les plantes en C$_{4}$, qui le concentrent) ou n’ouvrir que la nuit (les plantes CAM, dans un air frais et humide) est la façon dont les plantes du désert améliorent le rapport.

**Démonstration.** La loi de Fick à travers le pore pour chaque gaz, avec la même conductance géométrique mise à l’échelle par le rapport des coefficients de diffusion $D_{\mathrm{H_2O}}/D_{\mathrm{CO_2}} = 1.6$ ; diviser les deux flux élimine $g_{s}$. Les nombres : $\Delta w \approx 15\,\mathrm{mmol}/\mathrm{mol}$ d’air à $25\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ et $50\,\%$ d’humidité, $\Delta c \approx
150\,\text{µ}\mathrm{mol}/\mathrm{mol}$ : $A/E = 150/(1.6\times15\,000) = 1/160$ — $160$ molécules d’eau par CO$_{2}$ dans ces conditions douces, $500$ en air sec. La séquence de l’action de l’ABA fut établie sur des protoplastes de [cellules de garde](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata) sous patch-clamp, le courant anionique apparaissant en moins d’une minute après l’ABA et le mutant dépourvu de SLAC1 ne se fermant pas. ∎

![Le stomate et le signal qui le ferme. L’eau et le dioxyde de carbone partagent le pore, de sorte que la plante troque l’un contre l’autre à un taux fixé par les deux gradients ; l’hormone de la sécheresse ferme la soupape par une chaîne de deux inhibitions, ce qui rend la réponse tout ou rien.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-5/b3-plant-molecular-physiology/fig-95d87fbfa4b7.svg)

*Le stomate et le signal qui le ferme. L’eau et le dioxyde de carbone partagent le pore, de sorte que la plante troque l’un contre l’autre à un taux fixé par les deux gradients ; l’[hormone](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) de la sécheresse ferme la soupape par une chaîne de deux inhibitions, ce qui rend la réponse tout ou rien.*

![À gauche : des stomates à la surface d’une feuille, chaque pore entre ses deux cellules de garde, certains ouverts et d’autres fermés. À droite : Arabidopsis thaliana, une mauvaise herbe de bord de route au petit génome, à la génération de six semaines et aux cent mille lignées mutantes, chez qui la plupart des molécules de ce chapitre ont été trouvées.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-5/b3-plant-molecular-physiology/img-5516905c60bb.jpg)

![À gauche : des stomates à la surface d’une feuille, chaque pore entre ses deux cellules de garde, certains ouverts et d’autres fermés. À droite : Arabidopsis thaliana, une mauvaise herbe de bord de route au petit génome, à la génération de six semaines et aux cent mille lignées mutantes, chez qui la plupart des molécules de ce chapitre ont été trouvées.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-5/b3-plant-molecular-physiology/img-465dd23d12ed.jpg)

*À gauche : des stomates à la surface d’une feuille, chaque pore entre ses deux [cellules de garde](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata), certains ouverts et d’autres fermés. À droite : *Arabidopsis thaliana*, une mauvaise herbe de bord de route au petit génome, à la génération de six semaines et aux cent mille lignées mutantes, chez qui la plupart des molécules de ce chapitre ont été trouvées.*

## 22.4 L’immunité sans cellules immunitaires

**Définition 22.8 (Les deux couches de l’immunité végétale).**

Chaque cellule végétale est sa propre cellule immunitaire. La première couche, l’*immunité déclenchée par les motifs* (PTI), emploie des kinases réceptrices de surface qui reconnaissent des molécules communes à des classes entières de microbes — FLS2 lie un morceau de vingt-deux acides aminés de la flagelline bactérienne, d’autres lient les fragments de chitine des parois fongiques — et lance en quelques minutes une entrée de calcium, une bouffée d’espèces réactives de l’oxygène, des cascades de kinases, la fermeture des stomates, l’épaississement de la paroi par la callose, et la transcription de centaines de gènes de défense ; elle tient la plupart des microbes en échec. Les pathogènes qui réussissent injectent des *effecteurs* — des protéines qui neutralisent des composants de la PTI — et contre eux la seconde couche, l’*immunité déclenchée par les effecteurs* (ETI), aligne des *récepteurs NLR* intracellulaires (à site de liaison des nucléotides et répétitions riches en leucine), chacun reconnaissant un effecteur ou le dégât qu’il fait, dans l’appariement gène pour gène que Flor a décrit chez la rouille du lin (années 1940). L’ETI est plus rapide et plus forte que la PTI et se termine d’ordinaire par la *réaction hypersensible* : la cellule infectée et ses voisines se tuent, emmurant le pathogène dans du tissu mort — les petites taches brunes d’une feuille résistante. Les deux couches libèrent des [hormones](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) qui portent l’alarme : l’*acide salicylique* contre les biotrophes (qui se nourrissent de cellules vivantes), qui déclenche la *résistance systémique acquise* dans toute la plante pour des semaines ; l’*acide jasmonique* et l’[éthylène](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) contre les nécrotrophes (qui tuent puis se nourrissent) et les insectes broyeurs, des jasmonates volatils avertissant les plantes voisines et attirant les parasitoïdes des insectes. Les deux [hormones](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) s’antagonisent, et certains pathogènes l’exploitent : une bactérie qui fabrique un imitateur de jasmonate éteint la défense salicylée qui l’aurait arrêtée.

![Le zigzag de la coévolution plante–pathogène. Les récepteurs de surface lèvent une défense contre les molécules microbiennes communes ; les pathogènes injectent des effecteurs qui l’étouffent ; les plantes font apparaître des récepteurs intracellulaires des effecteurs ; les pathogènes s’en défont ou les modifient ; et ainsi de suite, chaque étape laissant des gènes de résistance et de virulence que sélectionneurs et pathogènes échangent encore.](https://one-course.com/images/onecourse/chapters/biology-5/b3-plant-molecular-physiology/fig-0ed1e6541733.svg)

*Le zigzag de la coévolution plante–pathogène. Les récepteurs de surface lèvent une défense contre les molécules microbiennes communes ; les pathogènes injectent des effecteurs qui l’étouffent ; les plantes font apparaître des récepteurs intracellulaires des effecteurs ; les pathogènes s’en défont ou les modifient ; et ainsi de suite, chaque étape laissant des gènes de résistance et de virulence que sélectionneurs et pathogènes échangent encore.*

**Faits expérimentaux.** Flor (années 1940) croisa des variétés de lin et des souches de rouille et trouva que la résistance à chaque souche ségrégeait comme un unique gène dominant de la plante apparié à un unique gène d’avirulence du champignon — la relation gène pour gène, inexpliquée cinquante ans durant jusqu’au clonage des premiers gènes NLR (1994) et à la démonstration que les premiers couples effecteur–récepteur se liaient ou repéraient le dégât de l’autre. Gómez-Gómez et Boller (2000) trouvèrent le mutant d’*Arabidopsis* aveugle à la flagelline, *fls2*, et montrèrent que sa kinase réceptrice liait le peptide flg22 à concentration nanomolaire et que le mutant était plus sensible aux bactéries pulvérisées sur ses feuilles mais non à celles qu’on y injectait — le récepteur garde la surface et les stomates par où les bactéries entrent. Ross (1961) inocula un [virus](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/13-virologie#def-b3-virology-virus) à une feuille d’un plant de tabac et trouva les autres feuilles résistantes une semaine plus tard : la [résistance systémique acquise](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity), dont on montra ensuite qu’elle demande l’[acide salicylique](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity), que la plante fait par la même voie que le parent de l’aspirine. ∎

**Exemple 22.9 (L’horloge de la plante et la durée du jour).**

Les plantes tiennent une [horloge circadienne](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-clock) de même dessin que l’horloge animale et faite de pièces sans parenté : des facteurs du matin (CCA1, LHY) répriment un gène du soir (TOC1) dont le produit les réprime, avec d’autres boucles qui rendent robuste un cycle de 24 heures même sous lumière constante, et qui anticipent l’aube en ouvrant les stomates et en allumant les gènes de la photosynthèse une heure avant le soleil. La sortie la plus lourde de conséquences de l’horloge est la mesure de la durée du jour. Chez *Arabidopsis*, plante de jours longs, l’horloge fait s’accumuler la protéine CONSTANS en fin d’après-midi ; dans un jour long cette après-midi est encore éclairée, le [phytochrome](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors) et le [cryptochrome](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors) stabilisent la protéine, et elle allume *FT* dans la feuille ; dans un jour court la protéine est faite dans l’obscurité et détruite. La protéine FT, la florigène que les expériences de greffe poursuivaient depuis Tchaïlakhian (1936), voyage dans le phloème jusqu’à l’apex caulinaire et, avec un partenaire qu’elle y trouve, convertit l’apex de faiseur de feuilles en faiseur de fleurs. Les plantes de jours courts (riz, soja) emploient la même horloge avec le signe inversé. Une plante lit donc le calendrier en comparant un rythme interne à la lumière externe — la « coïncidence externe » que Bünning proposa en 1936 et que la génétique moléculaire a rendue littérale soixante-dix ans plus tard.

**Remarque 22.10 (Rester immobile, tout changer).**

La réponse de l’animal à un environnement mauvais est de le quitter ; celle de la plante est de devenir une autre plante. Elle a des récepteurs pour la couleur et la direction de la lumière, l’attraction de la pesanteur, le potentiel hydrique de son sol, la touche du vent et la chimie de ses ennemis ; ses [hormones](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) agissent en détruisant des répresseurs, de sorte qu’un signal peut commuter un programme en quelques minutes ; et chacune de ses cellules est son propre capteur, son propre système immunitaire et, s’il le faut, son propre méristème régénérateur. Les blés nains qui ont nourri un monde en croissance étaient une protéine [DELLA](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) qu’on ne pouvait dégrader ; les cultures tolérantes à la sécheresse des décennies à venir seront, pour une bonne part, affaire de récepteurs de l’ABA, de [conductance stomatique](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata) et de l’[efficience d’utilisation de l’eau](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata) que ce chapitre a calculée.

## 22.5 Exercices

**Exercice 22.1 ★.**

Énumérer les trois familles de photorécepteurs avec leurs longueurs d’onde et une réponse pour chacune. Pourquoi une plante a-t-elle besoin de photorécepteurs alors qu’elle a déjà la chlorophylle ?

**Solution de Exercice 22.1.**

[Phytochromes](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors), rouge $660\,\mathrm{nm}$ et rouge lointain $730\,\mathrm{nm}$ : dé-étiolation, [évitement de l’ombre](#prop-b3-plant-molecular-physiology-photoequilibrium), germination. [Cryptochromes](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors), bleu $450\,\mathrm{nm}$ : dé-étiolation, horloge, floraison. [Phototropines](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors), bleu : courbure vers la lumière, ouverture des stomates, déplacement des chloroplastes. La chlorophylle mesure la lumière comme énergie et ne fait rien de l’information ; les photorécepteurs lisent la couleur, la direction et la durée à des flux un million de fois plus faibles et changent l’expression des gènes — la différence entre manger la lumière et la lire.

**Exercice 22.2 ★.**

Expliquer comment l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones), la [gibbérelline](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) et le jasmonate partagent un mécanisme d’action, et pourquoi cela rend la réponse rapide.

**Solution de Exercice 22.2.**

Chaque [hormone](https://one-course.com/books/biology/5/fr/chapter/21-endocrinologie-et-homeostasie#def-b3-endocrinology-hormone) favorise l’ubiquitination et la destruction d’un répresseur : l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) colle [TIR1](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) aux protéines Aux/IAA, la [gibbérelline](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) liée à GID1 livre les protéines [DELLA](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) à une ligase à boîte F, le jasmonate colle COI1 aux protéines JAZ. Les répresseurs sont déjà posés sur leurs gènes cibles avec les activateurs prêts à côté, de sorte qu’aucune protéine nouvelle n’est nécessaire : détruire le répresseur, ce que le protéasome fait en quelques minutes, allume les gènes aussitôt.

**Exercice 22.3 ★.**

Décrire la suite des événements depuis l’arrivée de l’ABA sur une [cellule de garde](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata) jusqu’à la fermeture du pore, et nommer le point où une mutation laisserait la plante incapable de fermer ses stomates.

**Solution de Exercice 22.3.**

L’ABA lie PYR/PYL ; le complexe inhibe la phosphatase PP2C ; la kinase SnRK2 (OST1), qui n’est plus déphosphorylée, devient active et phosphoryle le canal anionique SLAC1 ; les anions sortent, la membrane se dépolarise, les canaux potassiques sortants s’ouvrent, le K$^{+}$ puis l’eau s’en vont, la turgescence tombe et les [cellules de garde](#prop-b3-plant-molecular-physiology-stomata) s’affaissent l’une contre l’autre. Tout maillon peut être rompu : pas de récepteurs, une phosphatase qu’on ne peut inhiber (le classique mutant *abi1*), pas d’OST1 ou pas de SLAC1 — chacun donne une plante flétrie dont les stomates restent ouverts dans la sécheresse.

**Exercice 22.4 ★.**

Distinguer l’[immunité déclenchée par les motifs](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity) de celle déclenchée par les effecteurs par ce qui est reconnu, où se trouve le récepteur, et comment la réponse se termine.

**Solution de Exercice 22.4.**

La PTI reconnaît des molécules communes à des classes entières de microbes (flagelline, chitine) par des kinases réceptrices à la surface de la cellule et se termine par une paroi renforcée, des stomates fermés, l’expression de gènes de défense et une croissance ralentie, d’ordinaire sans mort cellulaire. L’ETI reconnaît une protéine effectrice précise ou le dégât qu’elle fait par un [récepteur NLR](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity) intracellulaire et se termine par la mort hypersensible des cellules infectées et une alarme systémique.

**Exercice 22.5 ★★.**

À l’aide de l’ajustement $\varphi \approx 0.87\,\zeta/(\zeta + 0.6)$, calculer la fraction de Pfr en pleine lumière ($\zeta = 1.15$), sous une feuille ($\zeta =
0.4$), sous un couvert dense ($\zeta = 0.1$) et sous une lampe à incandescence ($\zeta = 0.7$). Pourquoi les plants poussent-ils en hauteur sous de telles lampes ?

**Solution de Exercice 22.5.**

Pleine lumière $0.87\times 1.15/1.75 = 0.57$ ; une feuille $0.87\times 0.4/1.0 =
0.35$ ; couvert dense $0.87\times 0.1/0.7 = 0.12$ ; lampe à incandescence $0.87\times 0.7/1.3 = 0.47$. Une lampe à filament est riche en rouge lointain, de sorte que $\varphi$ est au-dessous de celui du jour et que le plant lit une ombre partielle : il s’allonge. Les lampes blanc froid et les LED sans rouge lointain font l’inverse.

**Exercice 22.6 ★★.**

Calculer le rapport dedans:dehors de l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) si le pH de la paroi vaut $5.0$ et celui du cytosol $7.5$ ; puis si la paroi est acidifiée à $4.5$ (comme le font les cellules en croissance). Qu’advient-il du piégeage si le cytosol s’acidifie à $6.5$ sous anoxie ?

**Solution de Exercice 22.6.**

Paroi $5.0$, cytosol $7.5$ : $(1 + 10^{2.75})/(1 + 10^{0.25}) = 563/2.78
= 203$. Paroi $4.5$ : $563/(1 + 10^{-0.25}) = 563/1.56 = 360$ — acidifier la paroi élève la fraction neutre au dehors et la capture. Cytosol $6.5$ avec paroi $5.5$ : $(1 + 10^{1.75})/6.62 = 57/6.62 = 8.6$ : le piégeage tombe d’un facteur cinq, l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) fuit par toutes les faces, et les gradients polaires s’aplatissent — une raison pour laquelle les racines anoxiques perdent leur orientation.

**Exercice 22.7 ★★.**

L’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) se déplace à $1\,\mathrm{cm}/\mathrm{h}$ à travers des cellules longues de $50\,\text{µ}\mathrm{m}$. Combien de cellules traverse-t-elle par heure, et combien de temps passe-t-elle dans chacune ? Comparer au temps de diffusion sur $50\,\text{µ}\mathrm{m}$ ($D =
5 \times 10^{-10}\,\mathrm{m}^{2}/\mathrm{s}$, $t \approx x^{2}/2D$) et dire quelle étape limite le transport.

**Solution de Exercice 22.7.**

$1\,\mathrm{cm}/\mathrm{h}$ $= 10\,000\,\text{µ}\mathrm{m}/\mathrm{h}$ : $200$ cellules par heure, $18\,\mathrm{s}$ dans chacune. Diffusion sur $50\,\text{µ}\mathrm{m}$ : $t =
(5\times 10^{-5})^{2}/(2\times 5\times 10^{-10}) = 2.5\,\mathrm{s}$. L’intérieur de la cellule est traversé en quelques secondes ; l’essentiel des $18\,\mathrm{s}$ se passe à attendre d’être sorti par les PIN de la membrane basale, qui est l’étape limitante.

**Exercice 22.8 ★★.**

Une feuille à $25\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ a une fraction molaire de vapeur interne de $32\,\mathrm{mmol}/\mathrm{mol}$ et l’air $16\,\mathrm{mmol}/\mathrm{mol}$ ; le CO$_{2}$ vaut $400\,\mathrm{ppm}$ au dehors et $250\,\mathrm{ppm}$ au dedans. Calculer les molécules d’eau perdues par CO$_{2}$ fixé. Recalculer pour une plante en C$_{4}$ dont le CO$_{2}$ interne vaut $150\,\mathrm{ppm}$, et pour un jour sec avec un air à $8\,\mathrm{mmol}/\mathrm{mol}$.

**Solution de Exercice 22.8.**

$E/A = 1.6\,\Delta w/\Delta c = 1.6\times16\,000/150 = 171$ molécules d’eau par CO$_{2}$. En C$_{4}$, $\Delta c = 250$ : $102$. Jour sec, $\Delta w = 24$ : $256$.

**Exercice 22.9 ★★.**

Expliquer pourquoi une plante acclimatée au froid tolère souvent mieux aussi la sécheresse, en nommant les signaux partagés et les molécules protectrices partagées.

**Solution de Exercice 22.9.**

Le gel déshydrate les cellules en tirant l’eau vers la glace extracellulaire, de sorte que le froid et la sécheresse sont tous deux des stress de déshydratation. Ils partagent des seconds messagers (ABA, pointes de calcium, espèces réactives de l’oxygène), des facteurs de transcription (la famille CBF/DREB est induite par les deux) et des produits : déshydrines et protéines LEA qui protègent membranes et protéines de la perte d’eau, solutés compatibles (proline, sucres) qui retiennent l’eau, et antioxydants. Une plante qui les a faits pour un stress les a pour l’autre.

**Exercice 22.10 ★★★.**

Le [phytochrome](#def-b3-plant-molecular-physiology-photoreceptors) approche son photoéquilibre à la vitesse $k_{1} + k_{2}$ proportionnelle au flux. Si le plein soleil donne $k_{1} + k_{2} =
0.5\,\mathrm{s}^{-1}$, combien de temps prend le basculement sous le $1\,\%$ de plein soleil de l’aube ? La Pfr revient en arrière dans l’obscurité avec une demi-vie de $2\,\mathrm{h}$ : quelle fraction en reste-t-il après une nuit de huit heures, et comment cela permet-il à une graine de distinguer une brève exposition d’une journée ?

**Solution de Exercice 22.10.**

À $1\,\%$ du plein soleil, $k_{1} + k_{2} = 0.005\,\mathrm{s}^{-1}$ : 95 % de l’équilibre après $3/k = 600\,\mathrm{s}$, dix minutes, contre six secondes à midi. Huit heures font quatre demi-vies : $1/16 \approx
6\,\%$ de la Pfr subsiste. Un bref éclair fixe $\varphi$ mais la Pfr décroît ensuite, alors qu’une journée la tient haute des heures durant ; les réponses qui exigent que la Pfr agisse des heures (germination, dé-étiolation) intègrent l’exposition, de sorte qu’une graine retournée un instant par une charrue ne répond pas comme une graine posée à la surface.

**Exercice 22.11 ★★★.**

La [réaction hypersensible](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity) tue peut-être une centaine de cellules par site d’infection. Argumenter, par une estimation grossière du coût et du bénéfice pour une feuille de $10^{7}$ cellules affrontant dix infections par jour, pourquoi le suicide des cellules infectées est bon marché, et pourquoi un nécrotrophe (qui se nourrit de cellules mortes) fait de cette défense une faiblesse.

**Solution de Exercice 22.11.**

Dix sites par jour à $100$ cellules chacun : $1000$ cellules, $10^{-4}$ de la feuille ; sur une saison une fraction de pour cent, contre la perte de la feuille si une infection se répandait sans obstacle. Les cellules mortes ne coûtent presque rien et emportent avec elles la nourriture du pathogène — pour un biotrophe, qui a besoin de cellules vivantes. Un nécrotrophe se nourrit de tissu mort : la [réaction hypersensible](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity) lui offre un repas et un pied à terre, et certains (*Botrytis*, *Sclerotinia*) sécrètent des toxines qui la provoquent exprès ; contre eux la plante s’appuie sur les défenses médiées par le jasmonate et non sur la mort cellulaire.

**Exercice 22.12 ★★★.**

Modéliser la coïncidence externe : la protéine CONSTANS est faite entre la douzième et la seizième heure après l’aube et détruite avec une demi-vie de $30\,\mathrm{min}$ dans l’obscurité mais de $4\,\mathrm{h}$ à la lumière. Estimer la protéine restante à la seizième heure dans un jour de 16 heures et dans un jour de 10 heures (obscurité dès la dixième heure), et expliquer comment un seuil en fait une décision de fleurir.

**Solution de Exercice 22.12.**

Production au taux $p$ de la douzième à la seizième heure. Jour long, lumière tout du long, $k = \ln 2/4 = 0.17\,\mathrm{h}^{-1}$ : le niveau à 16 vaut $(p/k)(1 -
\mathrm{e}^{-4k}) = (p/0.17)(0.5) = 2.9p$. Jour court, obscurité dès la dixième heure, $k = 1.39\,\mathrm{h}^{-1}$ : $(p/1.39)(1 - \mathrm{e}^{-5.5})
\approx 0.72p$. Quatre fois plus de CONSTANS dans le jour long. Un seuil entre les deux — disons $2p$, nécessaire pour activer *FT* — n’est franchi que lorsque la fenêtre de production de l’horloge coïncide avec la lumière : la coïncidence d’un rythme interne avec le jour externe convertit une durée graduée en une décision tout ou rien de fleurir.

## 22.6 Problème : un plant à l’ombre

**Problème 22.1.**

Problème du week-end — un plant lu par ses molécules : l’équilibre du phytochrome sous un couvert, l’auxine qu’il piège et transporte, l’eau qu’il troque contre du carbone par ses stomates, et le coût de la défense de ses feuilles, pour finir sur la fraction de Pfr sous le couvert, le rapport de piégeage de l’auxine et l’efficience d’utilisation de l’eau

Données : ajustement du photoéquilibre $\varphi = 0.87\,\zeta/(\zeta + 0.6)$ ; pleine lumière $\zeta = 1.15$, couvert $\zeta = 0.2$ ; vitesse d’élongation de l’hypocotyle $r = r_{0}(1 - \varphi)$ avec $r_{0} = 2\,\mathrm{mm}/\mathrm{h}$. [Auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) : $\mathrm{p}K_{a} = 4.75$ ; pH pariétal $5.5$, pH cytosolique $7.2$ ; vitesse de transport $1\,\mathrm{cm}/\mathrm{h}$ ; longueur des cellules $100\,\text{µ}\mathrm{m}$. Feuille : fraction molaire de vapeur au dedans $32\,\mathrm{mmol}/\mathrm{mol}$, air $16\,\mathrm{mmol}/\mathrm{mol}$ ; CO$_{2}$ $400\,\mathrm{ppm}$ au dehors, $250\,\mathrm{ppm}$ au dedans ; $g_{s} =
0.3\,\mathrm{mol}\,\mathrm{m}^{-2}\,\mathrm{s}^{-1}$ (vapeur d’eau) ; surface foliaire $20\,\mathrm{cm}^{2}$ ; $12\,\mathrm{h}$ de lumière. Défense : la [réaction hypersensible](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity) tue $100$ cellules par site ; la feuille a $10^{7}$ cellules ; la PTI coûte $5\,\%$ de la photosynthèse quand elle est active.

**Partie I — La lumière.**

1. Calculer $\varphi$ en pleine lumière et sous le couvert.
2. Les vitesses d’élongation dans chaque cas, et la longueur supplémentaire après $48\,\mathrm{h}$ à l’ombre.
3. La feuille d’une voisine retire $90\,\%$ du rouge et $20\,\%$ du rouge lointain de la lumière du jour. Calculer le nouveau $\zeta$ et le nouveau $\varphi$ . Une seule feuille suffit-elle à déclencher l’ [évitement de l’ombre](#prop-b3-plant-molecular-physiology-photoequilibrium) ?
4. Expliquer pourquoi $\varphi$ est indépendant de l’intensité, et ce que cela signifie pour un plant à découvert un jour nuageux.
5. Le plein soleil donne $k_{1} + k_{2} = 0.5\,\mathrm{s}^{-1}$ . Temps pour atteindre $95\,\%$ du photoéquilibre en plein soleil et à $1\,\%$ de celui-ci ?
6. La Pfr faite dans la journée revient en arrière avec une demi-vie de $2\,\mathrm{h}$ . Fraction restante après $8\,\mathrm{h}$ et après $14\,\mathrm{h}$ d’obscurité ; comment une plante pourrait-elle s’en servir comme horloge de la longueur de la nuit, et pourquoi est-ce une mauvaise horloge ?

**Partie II — L’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones).**

7. Fraction d’ [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) sous forme neutre IAAH dans la paroi et dans le cytosol.
8. Rapport dedans:dehors à l’équilibre de l’IAAH. Si la paroi tient $0.1\,\text{µ}\mathrm{M}$ d’ [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) totale, quelle est la concentration cytosolique ?
9. Cellules traversées par heure, et temps de séjour par cellule.
10. Une tige de $5\,\mathrm{cm}$ de long : combien de temps faut-il pour qu’un changement d’ [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) à la pointe gagne la base ? Comparer à l’heure que met une tige à commencer de se courber vers la lumière, et commenter.
11. Dans une racine gravistimulée, PIN3 se relocalise de sorte que le flanc inférieur reçoit $60\,\%$ du flux et le supérieur $40\,\%$ . Si l’élongation des cellules racinaires baisse de $1\,\%$ pour chaque $1\,\%$ d’ [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) au-dessus de la norme et monte d’autant en dessous, calculer les vitesses des deux flancs par rapport à la norme, et le sens de la courbure.
12. Pourquoi la même asymétrie courbe-t-elle une tige dans l’autre sens ?

**Partie III — De l’eau pour du carbone.**

13. La transpiration $E = g_{s}\,\Delta w$ en $\mathrm{mmol}\,\mathrm{m}^{-2}\,\mathrm{s}^{-1}$ .
14. L’assimilation $A = (g_{s}/1.6)\,\Delta c$ en $\text{µ}\mathrm{mol}\,\mathrm{m}^{-2}\,\mathrm{s}^{-1}$ , et le rapport $E/A$ .
15. L’eau perdue par la feuille de $20\,\mathrm{cm}^{2}$ dans la journée de 12 heures, en moles et en grammes ; le carbone fixé, en moles de CO $_{2}$ et en grammes de glucose.
16. L’ABA ferme les stomates à $g_{s} = 0.05\,$ . Nouveaux $E$ et $A$ , et le rapport. Qu’a gagné et qu’a perdu la plante ?
17. Une plante en C $_{4}$ tient son CO $_{2}$ interne à $150\,\mathrm{ppm}$ avec le même $g_{s}$ : son $E/A$ ? Une plante CAM ouvre la nuit quand $\Delta w = 5\,\mathrm{mmol}/\mathrm{mol}$ : son $E/A$ avec $\Delta c =  150\,\mathrm{ppm}$ ?
18. Expliquer pourquoi le rapport $E/A$ ne dépend pas de $g_{s}$ , et ce qu’une plante peut et ne peut pas y faire.

**Partie IV — La défense.**

19. Dix sites d’infection par jour, chacun traité par une [réaction hypersensible](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity) : cellules tuées par jour, en fraction de la feuille.
20. Sur une vie de feuille de 60 jours, quelle fraction est sacrifiée ? Comparer à la perte si une infection sur dix s’échappait et détruisait $5\,\%$ de la feuille chaque fois.
21. La PTI est active $20\,\%$ du temps : coût moyen en fraction de la photosynthèse. Pourquoi les plantes ne la laissent-elles pas allumée en permanence ?
22. Un pathogène supprime l’effecteur qu’un NLR reconnaît. Qu’y gagne-t-il, qu’y perd-il, et que fait ensuite la population végétale ?
23. Une bactérie sécrète un imitateur du jasmonate. Quelle défense éteint-elle et pourquoi cela l’aide-t-il, étant donné l’antagonisme entre les deux voies hormonales ?
24. Pourquoi une résistance gène pour gène dans une culture en monoculture est-elle souvent vaincue en quelques saisons, et que suggère le zigzag de faire aux sélectionneurs à la place ?
25. Résumer : $\varphi$ sous le couvert (question 1), le rapport de piégeage de l’ [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) (question 8) et les molécules d’eau perdues par CO $_{2}$ fixé (question 14).

**Solution de Problème 22.1.**

**1.** Pleine lumière $0.87\times 1.15/1.75 = 0.57$ ; couvert $0.87\times
0.2/0.8 = 0.22$. **2.** $r = 2(1 - \varphi)$ : $0.86\,\mathrm{mm}/\mathrm{h}$ en pleine lumière, $1.57\,\mathrm{mm}/\mathrm{h}$ à l’ombre ; sur $48\,\mathrm{h}$ : $41$ contre $75\,\mathrm{mm}$, soit $34\,\mathrm{mm}$ de plus. **3.** Le rouge tombe à $0.1\times 1.15 = 0.115$ du rouge lointain, qui tombe à $0.8$ : $\zeta = 0.144$, $\varphi = 0.87\times 0.144/0.744 =
0.17$. Oui : une seule feuille fait tomber $\varphi$ de $0.57$ à $0.17$, en plein dans la plage de l’[évitement de l’ombre](#prop-b3-plant-molecular-physiology-photoequilibrium). **4.** Les deux vitesses de photoconversion varient avec le flux, donc leur rapport non. Sous les nuages le spectre est presque inchangé et $\varphi$ reste voisin de $0.57$ : un plant à découvert par temps gris ne s’allonge pas — il lit les voisines, non l’intensité. **5.** $95\,\%$ après $3/(k_{1} + k_{2})$ : $6\,\mathrm{s}$ en plein soleil, $600\,\mathrm{s}$ à $1\,\%$. **6.** $8\,\mathrm{h}$ $=$ quatre demi-vies, $1/16 = 6.3\,\%$ ; $14\,\mathrm{h}$ $=$ sept, $1/128 = 0.8\,\%$. La Pfr résiduelle à l’aube pourrait rapporter la longueur de la nuit, mais le retour en arrière est une réaction thermique qui court plus vite les nuits chaudes, et la valeur de départ dépend de la lumière du jour : les plantes mesurent plutôt la longueur de la nuit avec l’horloge. **7.** Paroi : $1/(1 + 10^{0.75}) = 0.15$ ; cytosol : $1/(1 +
10^{2.45}) = 0.0035$. **8.** $(1 + 282)/(1 + 5.6) = 283/6.6 = 43$. Cytosol $43\times 0.1 = 4.3\,\text{µ}\mathrm{M}$. **9.** $1\,\mathrm{cm}/\mathrm{h}/100\,\text{µ}\mathrm{m} = 100$ cellules par heure, $36\,\mathrm{s}$ chacune. **10.** $5\,\mathrm{h}$. La courbure commence en moins d’une heure parce que la redistribution qui compte est latérale, en travers d’un millimètre de pointe, et la réponse est locale ; le courant à longue distance fixe l’approvisionnement, non le tempo. **11.** Flanc inférieur : $60/50 = 1.2$, [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) $20\,\%$ au-dessus de la norme, élongation $0.8$ ; flanc supérieur : $0.8$ de la norme, élongation $1.2$. Le flanc supérieur pousse plus que l’inférieur : la racine s’incurve vers le bas. **12.** Les cellules de tige sont au-dessous de leur optimum d’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones), de sorte que l’[auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) en plus du flanc inférieur favorise leur croissance : le flanc inférieur pousse plus que le supérieur et la tige s’incurve vers le haut. **13.** $E = 0.3\times 16 = 4.8\,\mathrm{mmol}\,\mathrm{m}^{-2}\,\mathrm{s}^{-1}$. **14.** $A = (0.3/1.6)\times 150 = 28\,\text{µ}\mathrm{mol}\,\mathrm{m}^{-2}\,\mathrm{s}^{-1}$ ; $E/A = 4800/28 = 171$. **15.** Surface $0.002\,\mathrm{m}^{2}$, $43\,200$ s : eau $4.8\times
10^{-3}\times 0.002\times43\,200 = 0.41\,\mathrm{mol} = 7.5\,\mathrm{g}$ ; CO$_{2}$ $28\times 10^{-6}\times 0.002\times43\,200 =
2.4 \times 10^{-3}\,\mathrm{mol}$, soit $2.4\times 10^{-3}/6\times 180 =
0.073\,\mathrm{g}$ de glucose — cent grammes d’eau pour un gramme de sucre. **16.** $E = 0.05\times 16 = 0.8\,\mathrm{mmol}\,\mathrm{m}^{-2}\,\mathrm{s}^{-1}$, $A = 4.7\,\text{µ}\mathrm{mol}\,\mathrm{m}^{-2}\,\mathrm{s}^{-1}$, rapport toujours $171$. La plante a épargné six septièmes de son eau et renoncé à six septièmes de son carbone : fermer la soupape change le débit, non le prix. **17.** C$_{4}$ : $\Delta c = 250$, $E/A = 4800/46.9 = 102$. CAM la nuit : $E = 0.3\times 5 = 1.5\,\mathrm{mmol}$, $A = 28$ : $E/A = 53$. **18.** $E/A = 1.6\,\Delta w/\Delta c$ : la conductance s’élimine parce que les deux gaz passent par le même pore. La plante peut changer les gradients — concentrer le CO$_{2}$ au dedans (C$_{4}$), ouvrir quand l’air est humide (CAM, aube), refroidir la feuille, épaissir la couche limite avec des poils — mais non la physique de deux gaz partageant un seul trou. **19.** $1000$ cellules par jour, $10^{-4}$ de la feuille. **20.** $60\,000$ cellules en 60 jours, $0.6\,\%$. Une échappée par jour détruisant $5\,\%$ consommerait la feuille en vingt jours : la [réaction hypersensible](#def-b3-plant-molecular-physiology-immunity) coûte le centième de ce que coûte une seule infection échappée. **21.** $0.2\times 5 = 1\,\%$ de la photosynthèse. Laissée allumée en permanence elle coûterait $5\,\%$ et la plante serait dépassée par des voisines qui mettent cela dans des feuilles ; une défense induite ne paie que lorsque la menace est là. **22.** Il y gagne l’invisibilité à ce NLR et infecte la variété résistante ; il y perd ce que faisait l’effecteur (étouffer la PTI), de sorte qu’il est plus faible sur les plantes sans le NLR. La population végétale en vient à favoriser des NLR contre les effecteurs restants, et le vieux gène de résistance, devenu inutile, décline : un cycle dépendant de la fréquence des gènes des deux camps. **23.** L’imitateur (la coronatine) active la voie du jasmonate, qui antagonise la voie du salicylate ; le salicylate est la défense contre les biotrophes tels que la bactérie elle-même, et l’imitateur rouvre aussi les stomates que la plante avait fermés. Le pathogène retourne un bras du système immunitaire contre l’autre. **24.** Un gène de résistance unique sur des millions de plantes identiques est une sélection uniforme : tout mutant qui perd ou modifie l’effecteur se répand sur la culture entière en quelques saisons. Les sélectionneurs empilent plusieurs gènes de résistance pour qu’il faille perdre plusieurs effecteurs à la fois, mélangent les variétés, font tourner les gènes d’une année à l’autre, et favorisent une large résistance déclenchée par les motifs qu’aucune mutation unique n’esquive. **25.** $\varphi \approx 0.22$ sous le couvert ; [auxine](#def-b3-plant-molecular-physiology-hormones) dedans : dehors $\approx 43$ ; environ $170$ molécules d’eau perdues par CO$_{2}$ fixé.