Une vésicule trouve sa cible par deux couches de reconnaissance. Les GTPases Rab — une soixantaine dans une cellule humaine, chacune sur les membranes d’un compartiment — recrutent de longues protéines d’amarrage qui attrapent une vésicule entrante porteuse de la Rab correspondante. Puis les SNARE agissent : une v-SNARE sur la vésicule et des t-SNARE sur la cible, protéines hélicoïdales ancrées dans leurs membranes, s’enroulent l’une autour de l’autre depuis leurs extrémités distales vers les membranes, et l’énergie du faisceau à quatre hélices qu’elles forment tire les deux bicouches l’une contre l’autre jusqu’à la fusion. Chaque appariement de SNARE est spécifique, seconde vérification de l’adresse. Après la fusion, le faisceau est défait par l’ATPase NSF pour être réemployé. On peut faire attendre la fusion jusqu’à un signal : dans la terminaison nerveuse, les SNARE sont tenues à demi fermées par la complexine jusqu’à ce que la synaptotagmine, en fixant le calcium qui entre à l’arrivée d’un potentiel d’action, achève la fermeture éclair en moins d’une milliseconde — la libération du neurotransmetteur, traitée dans le volume de deuxième année. Les neurotoxines du tétanos et du botulisme sont des protéases qui clivent des SNARE.
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