Qu'est-ce que « Nécroses régulées et sénescence » ?

Les cellules disposent d’autres morts programmées, toutes inflammatoires là où l’apoptose est silencieuse. La nécroptose, déclenchée par les récepteurs de mort quand la caspase-8 est bloquée (comme la bloquent certains virus), assemble la kinase RIPK3 avec MLKL, qui perce la membrane plasmique. La pyroptose, dans les macrophages infectés, est exécutée par la caspase-1 de l’inflammasome (Chapitre 15), qui clive la gasdermine en un formeur de pores et libère l’interleukine-1. La ferroptose est une mort par peroxydation lipidique dépendante du fer. Une cellule peut aussi cesser de se diviser sans mourir : la sénescence est un arrêt définitif, imposé par p16 et p21 après l’érosion des télomères (Chapitre 24), une lésion persistante de l’ADN ou l’activation d’un oncogène, et dans lequel la cellule reste métaboliquement active et sécrète des facteurs inflammatoires. La sénescence retire du pool de division les cellules abîmées — un suppresseur de tumeur — et s’accumule avec l’âge, où ses sécrétions contribuent à la dégénérescence des tissus ; éliminer les cellules sénescentes chez la souris allonge la vie en bonne santé.