No embrião, células do dermomiótomo do somito são induzidas por sinais do tubo neural, da notocorda e do ectoderma superficial a expressar os fatores miogênicos MyoD e Myf5: elas são agora mioblastos, determinados, mas ainda em divisão e de aparência banal. Os mioblastos migram — para os brotos dos membros, por exemplo — e se multiplicam enquanto houver fatores de crescimento (FGF). Quando esses fatores se esgotam, eles saem do ciclo celular, expressam um segundo fator, a miogenina, alinham-se pelas extremidades e se fundem: suas membranas se unem num único miotubo longo, com muitos núcleos em fila. O miotubo ativa os genes musculares — actina, miosina, troponina, tropomiosina, creatina-quinase, o receptor de acetilcolina —, monta o aparelho contrátil e amadurece numa fibra muscular, cujos núcleos ficam na periferia. Uma fibra nunca mais se divide; alguns mioblastos permanecem ao lado dela, quiescentes, como células satélites, as células-tronco que reparam o músculo e o fazem crescer por toda a vida.
Exemplos
Exemplo 12.8 (Crescimento e reparo)
Um músculo cresce no adulto não pela adição de fibras, mas pelo seu aumento: o treino acrescenta miofibrilas a cada fibra, e as células satélites se fundem a ela para fornecer os núcleos adicionais de que um citoplasma maior precisa. Após uma lesão, as mesmas células se dividem, voltam a expressar MyoD, se fundem e reconstroem o segmento danificado em poucas semanas — o programa embrionário executado de novo no adulto. Na distrofia muscular, as fibras não têm distrofina, uma proteína que prende as miofibrilas à membrana, e se rompem durante a contração; as células satélites as reparam repetidas vezes até que, após anos, o estoque se esgota e o tecido fibroso ocupa o lugar do músculo.