CoachEn el embrión, unas señales procedentes del tubo neural, la notocorda y el ectodermo superficial inducen a las células del dermomiotomo del somito a expresar los factores miogénicos MyoD y Myf5: ahora son mioblastos, determinados pero todavía en división y de aspecto anodino. Los mioblastos migran — a los esbozos de las extremidades, por ejemplo — y se multiplican mientras haya factores de crecimiento (FGF). Cuando los factores se agotan, salen del ciclo celular, expresan un segundo factor, la miogenina, se alinean extremo con extremo y se fusionan: sus membranas se funden en un único miotubo largo con muchos núcleos en fila. El miotubo activa los genes musculares — actina, miosina, troponina, tropomiosina, creatina quinasa, el receptor de acetilcolina —, ensambla el aparato contráctil y madura en una fibra muscular cuyos núcleos se sitúan en la periferia. Una fibra nunca vuelve a dividirse; unos pocos mioblastos permanecen a su lado, en reposo, como células satélite, las células madre que reparan y hacen crecer el músculo durante toda la vida.
Ejemplos
Ejemplo 12.8 (Crecimiento y reparación)
En el adulto, un músculo crece no añadiendo fibras sino agrandándolas: el entrenamiento añade miofibrillas a cada fibra, y las células satélite se fusionan con ella para aportar los núcleos adicionales que necesita un citoplasma mayor. Tras una lesión, esas mismas células se dividen, vuelven a expresar MyoD, se fusionan y reconstruyen en unas semanas el segmento dañado — el programa embrionario ejecutado de nuevo en el adulto. En la distrofia muscular, las fibras carecen de distrofina, una proteína que une las miofibrillas a la membrana, y se desgarran durante la contracción; las células satélite las reparan una y otra vez hasta que, al cabo de años, la reserva se agota y el tejido fibroso ocupa el lugar del músculo.