La demi-vie d’un messager va de la minute au jour et est fixée par des éléments de sa région 3 non traduite. Les éléments riches en AU (répétitions AUUUA) des messagers de cytokines, de facteurs de croissance et de proto-oncogènes sont reconnus par des protéines qui recrutent des désadénylases et donnent des demi-vies de , si bien qu’une bouffée de transcription produit une bouffée de protéine et rien de plus ; les mutations qui les suppriment causent une surexpression et, pour certains proto-oncogènes, un cancer. Les éléments de localisation, souvent structurés, sont reconnus par des adaptateurs qui relient le messager à un moteur : les messagers de bicoid et d’oskar sont portés aux deux pôles de l’œuf de mouche par la dynéine et la kinésine sur les microtubules, le messager de la -actine au bord avant d’un fibroblaste, et les messagers des protéines synaptiques dans les dendrites, où ils sont traduits à la demande. L’élément de réponse au fer (IRE), une tige-boucle reconnue par les protéines régulatrices du fer IRP1 et IRP2 quand le fer est rare, fait deux travaux opposés depuis deux positions : dans la région 5 non traduite du messager de la ferritine, l’IRP fixée bloque le ribosome ; dans la région 3 non traduite du messager du récepteur de la transferrine, l’IRP fixée protège le transcrit d’une nucléase.
Exemples
Exemple 2.12 (Le fer, lu par une seule tige-boucle)
Quand le fer est bas, l’IRP se fixe sur les deux messagers : la ferritine, protéine de stockage, n’est pas traduite, et le récepteur de la transferrine, qui importe le fer, est stabilisé et abondant — la cellule stocke moins et importe plus. Quand le fer est haut, il convertit IRP1 en aconitase (elle acquiert un centre fer–soufre et perd son affinité pour l’ARN) et déclenche la dégradation d’IRP2 : la ferritine est traduite, le messager du récepteur se dégrade en quelques minutes, et la cellule stocke plus et importe moins. Aucun changement de transcription n’est nécessaire. Une mutation ponctuelle de l’IRE de la ferritine qui empêche la fixation de l’IRP cause une synthèse constitutive de ferritine et le syndrome héréditaire hyperferritinémie–cataracte.