Perbaikan eksisi কী?

Sebagian besar lesi mengenai satu untai dan diperbaiki dengan memotong keping yang rusak lalu menyalin untai yang lain. Perbaikan eksisi basa (BER) menangani lesi kecil yang tidak merusak bentuk: sebuah glikosilase DNA yang khas bagi satu macam basa yang salah (glikosilase urasil-DNA, glikosilase 8-oksoG, dan beberapa lainnya) membalikkan basa itu ke luar heliks lalu memotongnya dari gulanya; sebuah endonuklease AP menakik tulang punggungnya pada tapak tanpa basa itu; sebuah polimerase (Pol $\beta$) membuang gulanya lalu menyisipkan satu nukleotida; sebuah ligase menutupnya. Perbaikan eksisi nukleotida (NER) menangani lesi ruah yang merusak bentuk heliks — dimer pirimidina, aduk kimia — tanpa mengenali kimia lesi itu sendiri: kerusakan bentuknya dideteksi (oleh XPC yang memindai genom, atau oleh RNA polimerase yang terhenti pada cabang yang terkopel transkripsi), heliksnya dibuka oleh subunit helikase TFIIH, kerusakannya diverifikasi (XPA), dua endonuklease (XPF, XPG) memotong untai yang rusak pada jarak $24\text{ sampai }32$ nukleotida, oligonukleotidanya dilepaskan, lalu polimerase dan ligase mengisi celahnya. Hilangnya salah satu dari ketujuh protein XP menimbulkan xeroderma pigmentosum: kepekaan luar biasa terhadap cahaya matahari, bintik cokelat, dan laju kanker kulit yang seribu kali lipat lebih tinggi.