Todo virus pasa por las mismas etapas. La adhesión a un receptor concreto del hospedador — CD4 y un receptor de quimiocinas para el VIH, ACE2 para los coronavirus del SARS, ácido siálico para la gripe, un lipopolisacárido o una porina para un fago —, que decide a qué especies y a qué células puede infectar el virus (su tropismo). La entrada: la fusión de la envoltura con la membrana plasmática, o la endocitosis seguida de fusión desde dentro del endosoma ácido o, en un fago, la inyección del genoma a través de la pared. El desensamblaje, la expresión de los genes víricos por la ruta propia de su clase y la replicación del genoma, a menudo en una fábrica que el virus construye en el citoplasma o en el núcleo. El ensamblaje de cápsides nuevas alrededor de genomas nuevos, impulsado por el autoensamblaje de las subunidades simétricas, y la liberación: por lisis de la célula o por gemación a través de una membrana, que aporta la envoltura. Algunos virus pueden en cambio insertar su genoma en el del hospedador y esperar: la lisogenia del fago , cuyo represor lo mantiene silencioso hasta que el hospedador se daña; la latencia de los herpesvirus en las neuronas durante toda una vida y la del VIH como provirus en linfocitos T en reposo, de los que ningún fármaco que actúe sobre la replicación lo saca.
Ejemplos
Ejemplo 13.6 (El VIH antes y después de las ecuaciones)
Hasta 1995 los años de latencia clínica de la infección por el VIH — una carga vírica estable de a copias por mililitro y una caída lenta de los linfocitos T — se leían como un virus quiescente. Ho, Perelson y colaboradores dieron a unos pacientes un inhibidor de la proteasa y ajustaron la caída de la carga vírica al teorema: la fase rápida dio (una semivida del virión de unas seis horas) y la fase lenta, (una célula infectada vive día y medio). Una carga estable de por mililitro en de líquidos corporales, aclarada a , exige por tanto la producción de unos viriones al día, todos los días, durante años: el período “latente” es un estado estacionario furioso de infección y muerte, con la reserva de linfocitos T reemplazada a diario hasta que falla. La aritmética de las mutaciones de la sección siguiente se sigue entonces de inmediato, y con ella la razón de que los fármacos solos fracasaran y tres no.