Setiap virus melewati tahap yang sama. Pelekatan pada sebuah reseptor inang tertentu — CD4 dan sebuah reseptor kemokin bagi HIV, ACE2 bagi koronavirus SARS, asam sialat bagi influenza, sebuah lipopolisakarida atau sebuah porin bagi sebuah fag — yang memutuskan spesies dan sel mana yang dapat diinfeksi virus itu (yakni tropisme-nya). Pemasukan: peleburan selubung virus dengan membran plasma, atau endositosis yang disusul peleburan dari dalam endosom yang asam, atau, bagi sebuah fag, penyuntikan genom menembus dindingnya. Pengupasan mantel, pengungkapan gen virus lewat jalan yang khas bagi kelasnya, serta replikasi genomnya, kerap di dalam sebuah pabrik yang dibangun virus itu di dalam sitoplasma atau inti. Perakitan kapsid baru di sekeliling genom baru, yang didorong oleh perakitan diri subunit yang simetris, lalu pelepasan: dengan melisiskan selnya, atau dengan menguncup menembus sebuah membran, yang memasok selubungnya. Sebagian virus dapat justru menyisipkan genomnya ke dalam genom inang lalu menunggu: lisogeni fag , yang penekannya menjaganya tetap bungkam sampai inangnya rusak; latensi herpesvirus di dalam neuron seumur hidup dan latensi HIV sebagai sebuah provirus di dalam sel T yang beristirahat, yang darinya ia tidak disingkirkan oleh obat apa pun yang bekerja pada replikasi.
Contoh
Contoh 13.6 (HIV sebelum dan sesudah persamaannya)
Sampai tahun 1995 tahun-tahun latensi klinis infeksi HIV — muatan virus yang mantap sebesar – salinan per mililiter dan penurunan lambat sel T — dibaca sebagai virus yang lelap. Ho, Perelson, dan rekannya memberi pasien sebuah penghambat protease lalu mencocokkan penurunan muatan virus itu dengan teoremanya: fase cepatnya memberi (paruh hidup virion sekitar enam jam), fase lambatnya (sebuah sel terinfeksi hidup sekitar satu setengah hari). Muatan mantap sebesar per mililiter di dalam cairan tubuh, yang disingkirkan dengan laju , karena itu menuntut produksi sekitar virion sehari, tiap hari, bertahun-tahun: masa “laten” itu adalah keadaan mantap infeksi dan kematian yang garang, dengan kumpulan sel T tergantikan tiap hari sampai ia gagal. Aritmetika mutasi pada bagian berikutnya lalu menyusul seketika, dan bersamanya alasan mengapa obat tunggal gagal sementara tiga obat tidak.