Necrosis regulada y senescencia কী?

Las células tienen otras muertes programadas, todas inflamatorias allí donde la apoptosis es silenciosa. La necroptosis, desencadenada por los receptores de muerte cuando la caspasa-8 está bloqueada (como la bloquean algunos virus), ensambla la quinasa RIPK3 con MLKL, que perfora la membrana plasmática. La piroptosis, en macrófagos infectados, la ejecuta la caspasa-1 del inflamasoma (Capítulo 15), que corta la gasdermina y la convierte en formadora de poros y libera interleucina-1. La ferroptosis es la muerte por peroxidación lipídica dependiente de hierro. Una célula puede además dejar de dividirse sin morir: la senescencia es una parada permanente, impuesta por p16 y p21 tras la erosión de los telómeros (Capítulo 24), un daño persistente del ADN o la activación de un oncogén, en la que la célula sigue metabólicamente activa y secreta factores inflamatorios. La senescencia retira células dañadas de la reserva que se divide — un supresor de tumores — y se acumula con la edad, donde sus secreciones contribuyen a la degeneración de los tejidos; eliminar las células senescentes en ratones alarga la vida sana.