Reparación por escisión কী?

La mayoría de las lesiones afectan a una sola hebra y se reparan recortando el trozo dañado y copiando la otra hebra. La reparación por escisión de bases (BER) se ocupa de las lesiones pequeñas que no deforman: una ADN-glicosilasa específica de un tipo de base errónea (la uracilo-ADN-glicosilasa, la glicosilasa de la 8-oxoG y varias más) saca la base fuera de la hélice y la corta de su azúcar; una AP endonucleasa muerde el esqueleto en el sitio abásico; una polimerasa (Pol $\beta$) retira el azúcar e inserta un nucleótido; y una ligasa sella. La reparación por escisión de nucleótidos (NER) se ocupa de las lesiones voluminosas que deforman la hélice — dímeros de pirimidina, aductos químicos — sin reconocer la química de la lesión misma: se detecta la deformación (por XPC, que rastrea el genoma, o por una ARN-polimerasa detenida, en la rama acoplada a la transcripción), las subunidades helicasas de TFIIH abren la hélice, se verifica el daño (XPA), dos endonucleasas (XPF, XPG) cortan la hebra dañada a $24\text{ a }32$ nucleótidos de distancia, se libera el oligonucleótido, y una polimerasa y una ligasa rellenan el hueco. La pérdida de cualquiera de las siete proteínas XP causa la xerodermia pigmentosa: sensibilidad extrema al sol, pecas y una tasa de cáncer de piel mil veces mayor.