Réparation par excision কী?

La plupart des lésions n’atteignent qu’un brin et sont réparées en découpant le morceau abîmé et en recopiant l’autre brin. La réparation par excision de base (BER) traite les petites lésions qui ne déforment pas l’hélice : une ADN-glycosylase propre à un type de base fautive (uracile-ADN-glycosylase, glycosylase de la 8-oxoG, et plusieurs autres) bascule la base hors de l’hélice et la détache de son sucre ; une AP-endonucléase entaille le squelette au site abasique ; une polymérase (Pol $\beta$) retire le sucre et insère un nucléotide ; une ligase scelle. La réparation par excision de nucléotides (NER) traite les lésions volumineuses qui déforment l’hélice — dimères de pyrimidines, adduits chimiques — sans reconnaître la chimie de la lésion elle-même : la déformation est détectée (par XPC qui balaie le génome, ou par une ARN polymérase bloquée dans la branche couplée à la transcription), l’hélice est ouverte par les sous-unités hélicases de TFIIH, le dommage est vérifié (XPA), deux endonucléases (XPF, XPG) coupent le brin lésé à $24\text{ à }32$ nucléotides d’intervalle, l’oligonucléotide est libéré, et polymérase et ligase comblent la brèche. La perte de l’une des sept protéines XP cause le xeroderma pigmentosum : extrême sensibilité au soleil, éphélides, et taux de cancer cutané multiplié par mille.