CoachKetika sebuah garpu berjumpa dengan lesi yang belum diperbaiki, polimerase replikatifnya terhenti. Sintesis lintas lesi (TLS) memanggil polimerase khusus yang tapak aktifnya lebih lapang dan tanpa uji baca — Pol bagi dimer pirimidina, Pol , , , dan Rev1 bagi lesi lain — yang menyisipkan beberapa nukleotida berhadapan dengan lesinya lalu menyingkir. Pol menaruh dua adenina berhadapan dengan dimer timina, dan itu biasanya benar; yang lain sering keliru. TLS menukar kesaksamaan demi bertahannya garpu, dan merupakan sumber sebagian besar mutasi yang diimbas ultraungu. Bentuk varian xeroderma pigmentosum (XP-V) memiliki perbaikan eksisi yang utuh tetapi tak memiliki Pol : dimer yang lolos dari eksisi dilangkahi polimerase yang lebih rawan galat, lalu kankernya menyusul.
উদাহরণ
Contoh 3.9 (Mengapa xeroderma adalah penyakit garpu replikasi)
Sebuah dosis matahari meninggalkan dimer pirimidina di dalam keratinosit. Dengan waktu paruh eksisi nukleotida () dan garpu yang tiba sesudah , dimer masih ada untuk disalin; dengan perbaikan sel XP yang nyaris nihil (), tersisa . Tiap dimer yang dijumpai garpunya dilangkahi oleh sintesis lintas lesi (di bawah), yang rawan galat: muatan mutasi pasiennya tiap pembelahan lima belas kali lipat muatan yang normal, dan kanker kulitnya menyusul semasa kanak-kanak. Penyembuhan yang berhasil adalah menjaga tetap kecil — menghindari cahaya ultraungu sama sekali.