সব বই

পেশাদার

1 Markets I: The Ecosystem and Exchange-Traded Marketsবাজার অনলাইন 2 Markets II: Rates, FX and Creditবাজার অনলাইন 3 Markets III: Commodities, Energy and Cryptoবাজার অনলাইন 4 Quantitative Methodsপদ্ধতি অনলাইন 5 Derivatives and Volatilityডেরিভেটিভস অনলাইন 6 Rates, Credit, XVA and Riskসুদহার, ঋণ ও ঝুঁকি অনলাইন 7 Research Craft: Predictors, Backtests, Measurement, Portfoliosগবেষণা অনলাইন 8 Strategies I: Equities and Futuresকৌশল অনলাইন 9 Strategies II: Volatility, Relative Value, Macro and the Bank Desksকৌশল অনলাইন 10 Microstructure and Executionএক্সিকিউশন অনলাইন 11 Market Making and High-Frequency Tradingমার্কেট মেকিং অনলাইন 12 Machine Learning for Marketsমেশিন লার্নিং অনলাইন 13 Low-Latency Softwareপ্রযুক্তি অনলাইন 14 Networks, Hardware and Trading Infrastructureপ্রযুক্তি অনলাইন 15 Research, Data and Risk Platformsপ্রযুক্তি অনলাইন 16 The Desk and the Firmপ্রতিষ্ঠান অনলাইন 17 The Industry: Firms, Roles and Careersক্যারিয়ার অনলাইন 18 Interviews I: Maths, Probability and Speedক্যারিয়ার অনলাইন 19 Interviews II: Markets, Trading Games and the Final Roundক্যারিয়ার অনলাইন 20 Interviews III: Codeক্যারিয়ার অনলাইন
অ্যাপ পরিচিতি Coach সাইন ইন পড়া শুরু করো

বইগুলো এখনো বাংলা ভাষায় পাওয়া যায় না — ইংরেজি সংস্করণ দেখানো হচ্ছে।

Biology · পরিভাষা

Translesion synthesis কী?

Definition 3.10 University Biology — Year 3 · অধ্যায় 3 — Genome Stability: DNA Damage, Repair and Recombination

When a fork meets a lesion that has not been repaired, the replicative polymerase stalls. Translesion synthesis (TLS) calls in a specialised polymerase with a roomier active site and no proofreading — Pol η\eta for pyrimidine dimers, Pol ι\iota, κ\kappa, ζ\zeta and Rev1 for other lesions — which inserts a few nucleotides opposite the lesion and steps aside. Pol η\eta puts two adenines opposite a thymine dimer, which is usually right; the others are often wrong. TLS trades accuracy for the survival of the fork, and is the source of most ultraviolet-induced mutations. The variant form of xeroderma pigmentosum (XP-V) has intact excision repair and lacks Pol η\eta: the dimers that escape excision are bypassed by the more error-prone polymerases, and the cancers follow.

উদাহরণ

Example 3.9 (Why xeroderma is a disease of the fork)

A dose of sun leaves N=105N = 10^{5} pyrimidine dimers in a keratinocyte. With a nucleotide excision half-life of 2 h2\,\mathrm{h} (k=0.35 h−1k = 0.35\,\mathrm{h}^{-1}) and a fork arriving after 8 h8\,\mathrm{h}, Ne−kT=105×e−2.8≈6000N e^{-kT} = 10^{5}\times e^{-2.8} \approx 6000 dimers are still there to be copied; with the near-absent repair of an XP cell (k≈0.01 h−1k \approx 0.01\,\mathrm{h}^{-1}), 92 00092\,000 are. Each dimer met by the fork is bypassed by translesion synthesis (below), which is error-prone: the patient’s mutation load per division is fifteen times the normal one, and the skin cancers follow in childhood. The cure that works is to keep NN small — total avoidance of ultraviolet light.

প্রসঙ্গসহ পড়ো →