Linfocitos citolíticos naturales e interferón কী?

Los virus se esconden dentro de las células, donde el complemento y los fagocitos no pueden alcanzarlos. Los linfocitos citolíticos naturales patrullan buscando células que han dejado de mostrar MHC de clase I — la “ausencia de lo propio” de una célula cuyo ocupante vírico o tumoral ha apagado la presentación de antígenos para escapar de los linfocitos T (Capítulo 16) — y buscando proteínas de estrés que las células infectadas y transformadas ponen en su superficie; se suman los receptores inhibidores del MHC I y los receptores activadores de los ligandos de estrés, y la célula que desequilibra el balance muere en minutos por la perforina y las granzimas que se le inyectan, que disparan su apoptosis. Los interferones de tipo I ($\alpha$ y $\beta$) los fabrica cualquier célula cuyo RIG-I o cuya cGAS haya detectado ácido nucleico vírico; secretados, se unen a receptores de las células vecinas y, a través de la vía JAK–STAT, inducen centenares de genes que ponen a esas células en un estado antivírico: una quinasa que apaga la traducción cuando se encuentra con ARN de doble hebra, una nucleasa que degrada ARN, proteínas que bloquean la entrada y el ensamblaje víricos y más MHC I para enseñar a los linfocitos T lo que hay dentro. La célula que fabricó el interferón puede morir; sus vecinas quedan avisadas. El interferón lo descubrieron Isaacs y Lindenmann (1957) como el factor del medio de células infectadas por un virus que volvía resistentes a células frescas, y es la razón de que una célula infectada por un virus resista a un segundo.