CoachChez l’embryon, des cellules du dermomyotome du somite sont induites, par des signaux issus du tube neural, de la notocorde et de l’ectoderme de surface, à exprimer les facteurs myogéniques MyoD et Myf5 : ce sont désormais des myoblastes, déterminés mais encore en division et d’aspect banal. Les myoblastes migrent — dans les bourgeons de membres, par exemple — et se multiplient tant que des facteurs de croissance (FGF) sont présents. Lorsque ces facteurs s’épuisent, ils sortent du cycle cellulaire, expriment un second facteur, la myogénine, s’alignent bout à bout et fusionnent : leurs membranes se confondent en un myotube unique et allongé, aux nombreux noyaux alignés. Le myotube active les gènes musculaires — actine, myosine, troponine, tropomyosine, créatine kinase, récepteur de l’acétylcholine — assemble l’appareil contractile et mûrit en une fibre musculaire dont les noyaux se trouvent à la périphérie. Une fibre ne se divise plus jamais ; quelques myoblastes restent à côté d’elle, quiescents, sous forme de cellules satellites, les cellules souches qui réparent et font croître le muscle toute la vie durant.
示例
Exemple 12.8 (Croissance et réparation)
Chez l’adulte, un muscle croît non pas en ajoutant des fibres mais en les agrandissant : l’entraînement ajoute des myofibrilles à chaque fibre, et des cellules satellites fusionnent avec elle pour fournir les noyaux supplémentaires dont a besoin un cytoplasme plus volumineux. Après une lésion, les mêmes cellules se divisent, réexpriment MyoD, fusionnent et reconstruisent le segment endommagé en quelques semaines — le programme embryonnaire exécuté de nouveau chez l’adulte. Dans la myopathie, les fibres sont dépourvues de dystrophine, une protéine qui relie les myofibrilles à la membrane, et se déchirent pendant la contraction ; les cellules satellites les réparent encore et encore jusqu’à ce que, au bout d’années, le stock soit épuisé et que du tissu fibreux prenne la place du muscle.