CoachWanneer een vork een laesie tegenkomt die niet is hersteld, strandt het replicatieve polymerase. De translesiesynthese (TLS) roept een gespecialiseerd polymerase met een ruimere actieve plaats en zonder proeflezen erbij — Pol voor pyrimidinedimeren, Pol , , en Rev1 voor andere laesies — dat enkele nucleotiden tegenover de laesie zet en daarna opzij gaat. Pol zet twee adenines tegenover een thyminedimeer, wat meestal juist is; de andere zitten er vaak naast. TLS ruilt nauwkeurigheid in voor het voortbestaan van de vork, en is de bron van de meeste mutaties die ultraviolet licht veroorzaakt. De variantvorm van xeroderma pigmentosum (XP-V) heeft een intact excisieherstel en mist Pol : de dimeren die aan de excisie ontsnappen worden door de foutgevoeliger polymerasen overbrugd, en de kankers volgen.
উদাহরণ
Voorbeeld 3.9 (Waarom xeroderma een ziekte van de vork is)
Een dosis zon laat pyrimidinedimeren in een keratinocyt achter. Met een halveringstijd van het nucleotide-excisieherstel van () en een vork die na aankomt, zijn er dimeren over om te worden gekopieerd; met het vrijwel afwezige herstel van een XP-cel () zijn dat er . Elke dimeer die de vork tegenkomt wordt overbrugd door translesiesynthese (hieronder), die foutgevoelig is: de mutatielast per deling van de patiënt is vijftien keer de normale, en de huidkankers volgen al in de kindertijd. De remedie die werkt is klein houden — ultraviolet licht volledig mijden.