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Biologie · পরিভাষা

Le cycle de réplication কী?

Définition 13.3 Biologie universitaire — 3e année · অধ্যায় 13 — Virologie

Tout virus passe par les mêmes étapes. L’attachement à un récepteur précis de l’hôte — CD4 et un récepteur de chimiokines pour le VIH, ACE2 pour les coronavirus du SRAS, l’acide sialique pour la grippe, un lipopolysaccharide ou une porine pour un phage — qui décide quelles espèces et quelles cellules le virus peut infecter (son tropisme). L’entrée : fusion de l’enveloppe avec la membrane plasmique, ou endocytose suivie d’une fusion depuis l’intérieur de l’endosome acide, ou, pour un phage, injection du génome au travers de la paroi. La décapsidation, l’expression des gènes viraux par la route propre à la classe, et la réplication du génome, souvent dans une usine que le virus bâtit dans le cytoplasme ou le noyau. L’assemblage de nouvelles capsides autour de nouveaux génomes, porté par l’auto-assemblage des sous-unités symétriques, et la libération : par lyse de la cellule, ou par bourgeonnement au travers d’une membrane, qui fournit l’enveloppe. Certains virus peuvent au contraire insérer leur génome dans celui de l’hôte et attendre : la lysogénie du phage λ\lambda, dont le répresseur le maintient silencieux jusqu’à ce que l’hôte soit abîmé ; la latence des herpèsvirus dans les neurones pour toute une vie et celle du VIH sous forme de provirus dans des lymphocytes T au repos, d’où aucun médicament agissant sur la réplication ne le délogera.

Le cycle de réplication d’un virus enveloppé : attachement à un récepteur, entrée et décapsidation, expression et réplication dans la machinerie de l’hôte, assemblage, et libération par bourgeonnement — ou, pour un rétrovirus, intégration dans le génome de l’hôte et silence.
Le cycle de réplication d’un virus enveloppé : attachement à un récepteur, entrée et décapsidation, expression et réplication dans la machinerie de l’hôte, assemblage, et libération par bourgeonnement — ou, pour un rétrovirus, intégration dans le génome de l’hôte et silence.

উদাহরণ

Exemple 13.6 (Le VIH avant et après les équations)

Jusqu’en 1995, les années de latence clinique de l’infection par le VIH — une charge virale stable de 10410^{4}–10610^{6} copies par millilitre et une lente chute des lymphocytes T — se lisaient comme un virus au repos. Ho, Perelson et leurs collègues ont donné à des patients un inhibiteur de protéase et ont ajusté la décroissance de la charge virale au théorème : la phase rapide a donné c≈3 d−1c \approx 3\,\mathrm{d}^{-1} (une demi-vie du virion d’environ six heures), la phase lente δ≈0.5 d−1\delta \approx 0.5\,\mathrm{d}^{-1} (une cellule infectée vit environ un jour et demi). Une charge stable de 10510^{5} par millilitre dans 15 L15\,\mathrm{L} de liquides corporels, éliminée à cc, exige donc la production d’environ 101010^{10} virions par jour, chaque jour, pendant des années : la période « latente » est un état stationnaire furieux d’infection et de mort, le stock de lymphocytes T étant remplacé chaque jour jusqu’à ce qu’il cède. L’arithmétique des mutations de la section suivante en découle aussitôt, et avec elle la raison pour laquelle les médicaments seuls ont échoué et trois ensemble non.

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