Biologie du lycée · Grades 10–12

33L’immunité innée

Une écharde entre dans le bout d’un doigt et en est retirée dans la minute. Le soir, l’endroit est rouge, chaud, gonflé et lancinant ; le lendemain, une perle de pus jaune s’est formée sous la peau ; le troisième jour, elle a disparu. Rien n’a été décidé, rien n’a été appris : les mêmes quatre signes apparaissent dans toute blessure, chez toute personne, chez tout mammifère, et le faisaient bien avant qu’on sache qu’une écharde porte des bactéries. Ils sont la surface visible de la première ligne de défense du corps — un ensemble de cellules et de molécules qui reconnaissent un intrus en quelques minutes et l’attaquent sans l’avoir jamais rencontré. Ce chapitre décrit cette ligne ; le suivant décrit la défense plus lente, capable d’apprendre, qu’elle appelle.

33.1 Deux immunités

Définition 33.1 (Immunité innée et immunité adaptative)

Le système immunitaire est l’ensemble des organes, des cellules et des molécules qui défendent le corps contre l’infection et les lésions. Il comporte deux parties. L’immunité innée est présente dès la naissance, agit en quelques minutes à quelques heures, reconnaît de larges catégories d’intrus — bactéries, virus, champignons, cellules abîmées — à des traits qu’ils partagent, et répond de la même façon à chaque fois. L’immunité adaptative met des jours à agir, reconnaît chaque intrus individuellement, et s’en souvient (Chapitre 34). Le système inné est partagé par tous les animaux ; le système adaptatif n’existe que chez les vertébrés, et dépend du système inné pour être déclenché.

Proposition 33.2 (Les barrières d’abord)

La plupart des intrus n’entrent jamais. La peau, sèche, acide et desquamant sans cesse sa surface, arrête presque tout ; les muqueuses des voies respiratoires, de l’intestin et des voies génitales sont humides mais tapissées d’un mucus qui piège les microbes et qui est évacué ou renouvelé ; les larmes, la salive et le mucus portent une enzyme qui coupe les parois bactériennes ; l’acide de l’estomac et les bactéries propres à l’intestin, qui occupent la place, laissent peu de champ aux nouvelles venues. La réaction immunitaire de ce chapitre commence quand une barrière est franchie.

Démonstration. Admis à ce niveau. ∎

33.2 La réaction inflammatoire

Proposition 33.3 (Les quatre signes et ce qui les produit)

Une brèche — une blessure, une infection, une brûlure — provoque en quelques minutes la réaction inflammatoire : rougeur, chaleur, gonflement et douleur. Chacun a sa cause :

Des cellules sentinelles résidant dans le tissu — macrophages, cellules dendritiques, mastocytes — portent des récepteurs qui reconnaissent des molécules communes à des catégories entières de microbes (fragments de parois bactériennes, acides nucléiques viraux) et des molécules libérées par les cellules abîmées. Dès la reconnaissance, elles libèrent des médiateurs : de l’histamine, des prostaglandines, et des protéines de signalisation appelées cytokines.
Les médiateurs dilatent les vaisseaux sanguins locaux et rendent leur paroi perméable : plus de sang (rougeur, chaleur), et du plasma qui s’infiltre dans le tissu (gonflement). Ils sensibilisent aussi les terminaisons nerveuses (douleur), et rendent la paroi des vaisseaux collante pour les globules blancs qui passent.
Des phagocytes — des neutrophiles venus du sang en quelques heures, des monocytes qui deviennent macrophages en un jour — se faufilent à travers la paroi des vaisseaux, remontent le gradient de médiateurs jusqu’au site, et engloutissent et digèrent les microbes et les débris. Les phagocytes morts, les bactéries et le liquide forment le pus.

La réaction est locale, rapide, et la même pour une écharde que pour une bactérie : elle n’exige aucun contact antérieur avec l’intrus.

Preuves. Injecter dans la peau un fragment de paroi bactérienne seul, sans aucune bactérie vivante, produit en une heure la réaction complète : le signal est un motif moléculaire, non le microbe. Bloquer l’histamine (avec les antihistaminiques du rhume des foins) supprime la rougeur et le gonflement précoces ; bloquer l’enzyme qui fabrique les prostaglandines (avec l’aspirine ou l’ibuprofène) réduit le gonflement, la douleur et la fièvre. Observer une blessure au microscope montre des neutrophiles qui roulent le long de la paroi des vaisseaux, s’arrêtent, la traversent et affluent vers le site en moins de deux heures ; des souris privées de leurs neutrophiles meurent d’infections qu’une souris normale règle en une nuit. ∎

La réaction inflammatoire dans l’ordre. Les cellules sentinelles détectent l’intrus à ses motifs moléculaires et libèrent des médiateurs ; les médiateurs agissent sur les vaisseaux et les nerfs, produisant les quatre signes, et appellent les phagocytes qui nettoient le site.

Une blessure par écharde le lendemain : rouge, gonflée, douloureuse, avec une perle de pus au point d’entrée — la réaction inflammatoire vue de l’extérieur. Le pus, ce sont les phagocytes venus, qui ont combattu et qui sont morts.

Définition 33.4 (Phagocytose)

La phagocytose est l’englobement d’une particule — une bactérie, une cellule morte, un grain de poussière — par une cellule qui enroule sa membrane autour d’elle, la fait entrer dans une vésicule, et la digère au moyen d’enzymes et de composés réactifs. Les phagocytes de la réaction innée sont les neutrophiles, à vie brève et nombreux, et les macrophages, à vie longue et résidents. Un macrophage qui a digéré un microbe garde des fragments de ses protéines et les expose à sa surface — l’étape qui reliera cette réaction à celle du chapitre suivant.

La phagocytose. Un phagocyte lie un microbe, l’enveloppe de membrane, le digère dans une vésicule, et — s’il s’agit d’un macrophage ou d’une cellule dendritique — expose à sa surface des fragments des protéines du microbe à l’intention des cellules de l’immunité adaptative.

Un macrophage, sur une micrographie électronique en fausses couleurs, étend sa membrane autour de bactéries qu’il s’apprête à engloutir. La cellule de travail de la réaction innée.

Exemple 33.5 (L’emploi du temps d’une écharde)

Minute 0 : des bactéries de l’écharde dans le tissu. Minutes 1 à 10 : les mastocytes et les macrophages reconnaissent leurs fragments de paroi et libèrent de l’histamine et des cytokines ; les vaisseaux se dilatent. Heure 1 : rougeur, chaleur, les premiers neutrophiles traversent la paroi des vaisseaux. Heures 2 à 12 : les neutrophiles affluent, engloutissent les bactéries, meurent ; gonflement et douleur à leur maximum. Jour 1 : les monocytes arrivent et deviennent macrophages, nettoyant les débris ; le pus est visible. Jours 2 et 3 : bactéries disparues, médiateurs qui ne sont plus libérés, vaisseaux revenus à la normale, la réparation commence. Si les bactéries se multiplient plus vite que les phagocytes ne les éliminent, la réaction s’étend, la fièvre apparaît, et la réaction adaptative — déjà commencée dans le ganglion lymphatique — prend le relais.

33.3 Calmer la réaction

Proposition 33.6 (Les anti-inflammatoires)

La réaction inflammatoire est utile et coûteuse : son gonflement et sa douleur sont le prix de l’élimination de l’intrus, et lorsqu’elle est excessive, mal dirigée (contre un pollen inoffensif, ou contre les propres articulations du corps) ou prolongée, elle cause des dégâts qui lui sont propres. Les anti-inflammatoires agissent sur ses médiateurs : l’aspirine, l’ibuprofène et leurs proches bloquent l’enzyme qui fabrique les prostaglandines, ce qui réduit la douleur, le gonflement et la fièvre ; les corticoïdes, dérivés d’une hormone de la glande surrénale, éteignent la production de la plupart des médiateurs et servent contre les inflammations sévères ou chroniques. Tous réduisent les signes ; aucun ne supprime la cause, et en amortissant la réaction ils peuvent ralentir l’élimination d’une véritable infection.

Démonstration. Admis à ce niveau. ∎

Le gonflement après une entorse, avec et sans anti-inflammatoire. Le médicament réduit le gonflement de moitié en bloquant les prostaglandines ; le déroulement de la réaction, et sa cause, restent inchangés.

Exemple 33.7 (La fièvre)

Les cytokines libérées sur un foyer d’inflammation étendu ou persistant atteignent le cerveau, où elles élèvent la valeur de consigne de la température du corps : c’est la fièvre. Un ou deux degrés de chaleur en plus accélèrent les phagocytes et ralentissent bien des bactéries, au prix d’énergie et d’inconfort ; au-dessus de $40\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ , le coût l’emporte sur le bénéfice, et c’est là que servent les médicaments antipyrétiques (bloqueurs de prostaglandines). La fièvre est une réponse régulée, non une défaillance de la régulation.

33.4 De l’inné à l’adaptatif

Proposition 33.8 (Le passage de relais)

Parmi les cellules sentinelles, les cellules dendritiques ont une seconde tâche. Ayant englouti l’intrus, elles quittent le tissu par les vaisseaux lymphatiques, portant à leur surface les fragments protéiques de celui-ci, et gagnent le ganglion lymphatique le plus proche. Là, elles présentent ces fragments aux lymphocytes du système adaptatif, et les cytokines qu’elles apportent disent à ces lymphocytes de quel genre d’intrus il s’agissait. La réaction innée ne combat donc pas seulement les premiers jours ; elle identifie l’ennemi et en livre le signalement. Sans ce passage de relais, aucune réaction adaptative ne commence — c’est pourquoi un vaccin contient, outre l’antigène, des substances qui provoquent une petite inflammation.

Démonstration. Admis à ce niveau. ∎

Deux réactions à une première infection. La réaction innée est à pleine puissance en quelques heures et tient la ligne ; la réaction adaptative, lancée par le rapport des cellules dendritiques, met une semaine à atteindre son maximum — et, contrairement à la première, se souviendra.

Méthode 33.9 (Lire une inflammation)

Nommer la brèche et l’intrus probable (ou la lésion sans intrus : une entorse s’enflamme aussi).
Attribuer chaque signe à son médiateur et à la modification des vaisseaux : la rougeur et la chaleur à des vaisseaux dilatés, le gonflement à des vaisseaux perméables, la douleur à des nerfs sensibilisés.
Repérer les cellules présentes à chaque stade : les sentinelles d’abord, les neutrophiles en quelques heures, les macrophages au bout d’un jour ; le pus comme ce qu’il en reste.
Juger si la réaction est proportionnée : locale et résolutive en quelques jours (elle fonctionne comme prévu), s’étendant avec de la fièvre (l’infection l’emporte, la réaction adaptative est nécessaire), ou dirigée contre quelque chose d’inoffensif ou devenue chronique (un cas pour un traitement anti-inflammatoire).

Remarque 33.10 (Ancienne, rapide et sans finesse)

L’immunité innée est l’immunité d’une éponge, d’un insecte et d’un chêne autant que d’un humain : les récepteurs de motifs et les phagocytes sont plus anciens que les vertébrés de plusieurs centaines de millions d’années. Elle est rapide parce qu’elle est préparée d’avance contre des catégories d’ennemis, et sans finesse pour la même raison : elle ne sait pas distinguer une bactérie d’une autre, et elle ne peut pas s’améliorer. Le système du chapitre suivant sait faire les deux — mais seulement une fois que celui-ci a donné l’alarme.

33.5 Exercices

Exercice 33.1 ★

Donner trois différences entre l’immunité innée et l’immunité adaptative.

Solution

Solution de Exercice 33.1.

Innée : présente dès la naissance, agit en quelques heures, reconnaît des catégories d’intrus à des motifs partagés, répond de façon identique à chaque fois. Adaptative : met des jours, reconnaît chaque intrus individuellement, s’en souvient (et n’existe que chez les vertébrés).

Exercice 33.2 ★

Énumérer les quatre signes de l’inflammation et la modification des vaisseaux ou des nerfs qui est derrière chacun.

Solution

Solution de Exercice 33.2.

Rougeur et chaleur : des vaisseaux dilatés qui apportent plus de sang. Gonflement : des parois vasculaires perméables qui laissent passer le plasma dans le tissu. Douleur : des terminaisons nerveuses sensibilisées par les médiateurs.

Exercice 33.3 ★

Que reconnaissent les cellules sentinelles, et que libèrent-elles ?

Solution

Solution de Exercice 33.3.

Des motifs moléculaires partagés par des catégories de microbes (fragments de paroi, acides nucléiques viraux) et des molécules libérées par les cellules abîmées. Elles libèrent des médiateurs : histamine, prostaglandines, cytokines.

Exercice 33.4 ★

Décrire la phagocytose en quatre étapes.

Solution

Solution de Exercice 33.4.

Contact et liaison par des récepteurs ; englobement par la membrane ; digestion dans une vésicule au moyen d’enzymes et de composés réactifs ; exposition de fragments protéiques à la surface.

Exercice 33.5 ★

Comment l’aspirine et l’ibuprofène réduisent-ils l’inflammation ? Que ne font-ils pas ?

Solution

Solution de Exercice 33.5.

Ils bloquent l’enzyme qui fabrique les prostaglandines, ce qui réduit le gonflement, la douleur et la fièvre. Ils ne suppriment pas la cause et ne tuent aucun microbe.

Exercice 33.6 ★★

D’après la figure des deux réactions, quand la réaction innée atteint-elle son maximum, quand la réaction adaptative, et à quel jour les deux courbes se croisent-elles ?

Solution

Solution de Exercice 33.6.

L’innée vers une demi-journée ; l’adaptative vers le jour 9 ; les courbes se croisent autour des jours 5 et 6.

Exercice 33.7 ★★

Un fragment de paroi bactérienne injecté seul provoque la réaction inflammatoire complète. Que montre ce fait, et que se passerait-il avec une injection de sérum physiologique stérile ?

Solution

Solution de Exercice 33.7.

Le déclencheur est un motif moléculaire reconnu par les cellules sentinelles, non un intrus vivant. Un sérum physiologique stérile ne porte ni motif ni lésion : tout au plus une légère réaction à l’aiguille.

Exercice 33.8 ★★

De quoi est fait le pus ? Pourquoi apparaît-il un jour après la blessure plutôt qu’aussitôt ?

Solution

Solution de Exercice 33.8.

Des neutrophiles morts, des bactéries mortes et vivantes, des débris digérés et du plasma. Les neutrophiles arrivent au fil des heures et meurent au fil d’une journée ; le pus est ce qui s’accumule une fois qu’ils ont combattu.

Exercice 33.9 ★★

Expliquer pourquoi un antihistaminique soulage le rhume des foins mais ne fait rien contre les stades tardifs d’une infection bactérienne.

Solution

Solution de Exercice 33.9.

Le rhume des foins, c’est de l’histamine libérée par les mastocytes contre du pollen : bloquer l’histamine supprime la réaction. Dans une infection, l’histamine ne mène que les premières minutes ; le gonflement, la douleur et le recrutement ultérieurs reposent sur les prostaglandines et les cytokines, auxquelles l’antihistaminique ne touche pas.

Exercice 33.10 ★★

D’après la figure du gonflement, comparer le gonflement à 12 et à 36 heures avec et sans médicament. Le médicament raccourcit-il la réaction ?

Solution

Solution de Exercice 33.10.

À 12 heures, 100% contre 55% ; à 36 heures, 50% contre 30%. Le médicament abaisse le gonflement à tout instant, mais la courbe tombe toujours à zéro vers 72 heures : il ne raccourcit pas la réaction.

Exercice 33.11 ★★

Une cheville foulée, sans blessure ni microbe, devient rouge, chaude, gonflée et douloureuse. Expliquer ce qui a déclenché les cellules sentinelles.

Solution

Solution de Exercice 33.11.

Des fibres ligamentaires déchirées et des cellules écrasées libèrent les molécules des cellules abîmées, que les récepteurs des cellules sentinelles reconnaissent comme ils le feraient d’un microbe : la lésion seule est un déclencheur.

Exercice 33.12 ★★★

Des souris privées de neutrophiles meurent d’infections que des souris normales règlent en une nuit ; des souris privées d’immunité adaptative y survivent mais meurent d’infections quelques semaines plus tard. Expliquer ce que chaque résultat dit du rôle et du calendrier des deux systèmes.

Solution

Solution de Exercice 33.12.

Sans neutrophiles, les premiers jours sont perdus et des bactéries ordinaires submergent l’organisme : la réaction innée est ce qui tient la ligne d’emblée. Sans immunité adaptative, la réaction innée règle les premières infections, mais celles qui persistent ou se répètent, et qui exigent des anticorps spécifiques et de la mémoire, finissent par l’emporter : la réaction adaptative achève ce que l’innée contient.

Exercice 33.13 ★★★

Expliquer pourquoi un médecin peut refuser un anti-inflammatoire à un patient atteint d’un abcès mais en prescrire un pour une arthrite, à partir de la cause de chaque inflammation.

Solution

Solution de Exercice 33.13.

Un abcès est une inflammation qui combat des bactéries vivantes : l’amortir ralentit leur élimination et risque de laisser l’infection s’étendre. Une arthrite est une inflammation sans microbe, dirigée contre l’articulation elle-même : là, la réaction est la maladie, et la réduire est le traitement.

Exercice 33.14 ★★★

Expliquer pourquoi la réaction innée ne peut pas s’améliorer au fil des infections répétées, et pourquoi la réaction adaptative le peut, d’après la nature de ce que chacune reconnaît.

Solution

Solution de Exercice 33.14.

Les récepteurs innés sont fixés par les gènes et reconnaissent des motifs partagés par des catégories entières ; rien, dans une seconde rencontre, ne les modifie. Le système adaptatif construit des récepteurs propres à chaque intrus et conserve les cellules qui les ont fabriqués : il reconnaît l’individu, et il garde cette reconnaissance.

Exercice 33.15 ★★★

« L’inflammation est une maladie. » Discuter en un paragraphe : quand elle est le remède, quand elle est la maladie, et ce qui en décide.

Solution

Solution de Exercice 33.15.

L’inflammation est le remède quand elle est dirigée contre un intrus ou une lésion réels, qu’elle est proportionnée et qu’elle se résout en quelques jours : elle nettoie le site et amorce la réparation. Elle est la maladie quand elle est dirigée contre quelque chose d’inoffensif (un pollen, les propres articulations du corps), excessive ou sans fin : ses médiateurs et ses phagocytes abîment alors le tissu qu’ils devaient protéger. Ce qui en décide, c’est la cible et la durée, non le mécanisme, qui est le même dans les deux cas.

33.6 Problème : trois jours d’une écharde

Problème 33.1

Problème du week-end — une blessure suivie heure par heure : les cellules comptées, les médiateurs suivis, les médicaments mis à l’épreuve, et le passage de relais au ganglion chronométré

Une écharde introduit environ $10\,000$ bactéries dans le bout d’un doigt ; elles se divisent toutes les 40 minutes. Le tissu compte 200 macrophages résidents à moins d’un millimètre de la blessure ; les neutrophiles commencent à arriver du sang au bout d’une heure, au rythme de $50\,000$ par heure, chacun capable d’engloutir environ 20 bactéries avant de mourir.

Partie I — La course.

Combien y aurait-il de bactéries après 2 heures, puis après 4, si rien ne les tuait ?
Les 200 macrophages en engloutissent chacun environ 5 par heure. Combien en retirent-ils dans la première heure, et cela arrête-t-il la croissance ?
À partir de l’heure 1, les neutrophiles arrivent. Combien de bactéries les neutrophiles de la première heure peuvent-ils retirer en tout ?
Comparer avec la population bactérienne à l’heure 2. Qui l’emporte ?
Vers quelle heure, en gros, la blessure est-elle nettoyée ? Que reste-t-il sur le site ?

Partie II — Les signes.

Attribuer chacun des signes — rougeur, chaleur, gonflement, douleur — à un médiateur et à une modification des vaisseaux ou des nerfs.
Expliquer pourquoi le gonflement aide les neutrophiles, et pourquoi il fait mal.
Le bout du doigt lance à chaque battement de cœur. Expliquer à partir des vaisseaux dilatés et de la pression dans le tissu gonflé.
Un jour plus tard, une perle de pus s’est formée. Énumérer ce qu’elle contient.
Au troisième jour, les signes ont disparu. Qu’est-ce qui a arrêté la libération des médiateurs ?

Partie III — Les médicaments.

Un antihistaminique est pris à l’heure 1. Quels signes réduit-il, et lesquels non ?
De l’ibuprofène est pris à l’heure 6. Quel médiateur bloque-t-il, et quels signes réduit-il ?
Une crème à base de corticoïde est appliquée. Qu’advient-il du recrutement des neutrophiles, et quel risque en découle pour l’infection ?
Expliquer pourquoi aucun des trois médicaments ne raccourcit l’infection, et lequel pourrait l’allonger.
Le patient a en outre une fièvre à $38.5\,{}^{\circ}\mathrm{C}$ . Quelles molécules l’ont provoquée, et à quoi sert-elle ?

Partie IV — Le rapport.

Des cellules dendritiques qui ont englouti des bactéries à l’heure 2 atteignent le ganglion lymphatique du coude à l’heure 20, exposant des fragments bactériens. Que portent-elles outre ces fragments, et à qui font-elles leur rapport ?
D’après la figure des deux réactions, combien de jours passeront avant que les anticorps dirigés contre ces bactéries soient abondants ? Seront-ils nécessaires pour cette écharde ?
Les mêmes bactéries entrent par une seconde écharde un mois plus tard. Laquelle des deux réactions est différente la seconde fois, et laquelle est identique ?
Une personne née sans neutrophiles fonctionnels survit grâce à des antibiotiques quotidiens. Expliquer quelle partie de la défense les antibiotiques remplacent et laquelle ils ne peuvent pas remplacer.
Énoncer le résultat : l’heure à laquelle les phagocytes dépassent les bactéries, le médiateur derrière chacun des quatre signes, et la cellule qui porte le rapport au ganglion lymphatique.

Solution

Solution de Problème 33.1.

1. Trois doublements en 2 heures : $10\,000 \times 8 = 80\,000$ ; six en 4 heures : $640\,000$ .

2. $200 \times 5 = 1000$ par heure — bien en dessous des $10\,000$ bactéries nouvelles qu’ajoutent les doublements de la première heure : la croissance continue.

3. $50\,000 \times 20 = 10^6$ bactéries.

4. À l’heure 2, il y a moins de $80\,000$ bactéries ; les seuls neutrophiles de la première heure peuvent en retirer un million. Les phagocytes l’emportent dès l’heure 2.

5. En quelques heures, les bactéries ont disparu ; il reste les neutrophiles morts, les débris et le liquide qui feront le pus, et des macrophages qui nettoient.

6. Rougeur et chaleur : l’histamine et les prostaglandines dilatent les vaisseaux. Gonflement : l’histamine rend les parois perméables et le plasma s’infiltre. Douleur : les prostaglandines sensibilisent les terminaisons nerveuses.

7. Les vaisseaux perméables sont le chemin par lequel les neutrophiles et les protéines défensives du plasma gagnent le tissu ; le liquide qui appuie sur les nerfs sensibilisés, c’est la douleur.

8. Chaque battement de cœur pousse plus de sang dans les vaisseaux dilatés ; le tissu gonflé ne peut pas se dilater davantage, si bien que chaque pulsation élève la pression sur les nerfs sensibilisés : un élancement au rythme du cœur.

9. Des neutrophiles morts, des bactéries mortes et vivantes, des débris digérés, du plasma.

10. Les motifs ont disparu avec les bactéries et les débris ont été nettoyés : plus de motif, plus de reconnaissance par les sentinelles, plus de médiateurs ; les vaisseaux reviennent à la normale.

11. Il réduit la rougeur, la chaleur et la fuite précoces dues à l’histamine ; non le gonflement et la douleur plus tardifs, dus aux prostaglandines, ni le recrutement des neutrophiles.

12. Il bloque l’enzyme qui fabrique les prostaglandines : la douleur, une part du gonflement et la fièvre baissent.

13. La crème éteint la plupart des médiateurs, si bien que moins de neutrophiles sont appelés ; avec moins de phagocytes, les bactéries peuvent ne pas être éliminées et l’infection s’étendre.

14. Tous trois agissent sur les signes et aucun ne tue de bactérie ; le corticoïde, en coupant le recrutement des phagocytes, peut faire durer l’infection plus longtemps.

15. Des cytokines parvenues au cerveau, qui élèvent la consigne de température ; la chaleur en plus accélère les phagocytes et ralentit les bactéries.

16. Les cytokines qu’elles ont captées sur le site, qui disent aux lymphocytes de quel genre d’intrus il s’agissait ; elles font leur rapport aux lymphocytes du ganglion lymphatique.

17. Environ une semaine à dix jours. Pour une écharde réglée en quelques heures par la réaction innée, ils ne seront pas nécessaires — mais ils seront fabriqués, et mémorisés.

18. La réaction adaptative est plus rapide et plus forte la seconde fois, grâce à la mémoire ; la réaction innée est exactement la même.

19. Les antibiotiques tuent les bactéries et tiennent la place des phagocytes manquants contre les infections bactériennes ; ils ne peuvent remplacer ni le nettoyage des débris par les phagocytes, ni leur action contre les champignons, ni le rapport au ganglion lymphatique.

20. Vers l’heure 2, les phagocytes dépassent les bactéries ; l’histamine et les prostaglandines sont derrière la rougeur, la chaleur et le gonflement, les prostaglandines derrière la douleur ; c’est la cellule dendritique qui porte le rapport.

Termes définis dans ce chapitre

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