CoachChaque cellule végétale est sa propre cellule immunitaire. La première couche, l’immunité déclenchée par les motifs (PTI), emploie des kinases réceptrices de surface qui reconnaissent des molécules communes à des classes entières de microbes — FLS2 lie un morceau de vingt-deux acides aminés de la flagelline bactérienne, d’autres lient les fragments de chitine des parois fongiques — et lance en quelques minutes une entrée de calcium, une bouffée d’espèces réactives de l’oxygène, des cascades de kinases, la fermeture des stomates, l’épaississement de la paroi par la callose, et la transcription de centaines de gènes de défense ; elle tient la plupart des microbes en échec. Les pathogènes qui réussissent injectent des effecteurs — des protéines qui neutralisent des composants de la PTI — et contre eux la seconde couche, l’immunité déclenchée par les effecteurs (ETI), aligne des récepteurs NLR intracellulaires (à site de liaison des nucléotides et répétitions riches en leucine), chacun reconnaissant un effecteur ou le dégât qu’il fait, dans l’appariement gène pour gène que Flor a décrit chez la rouille du lin (années 1940). L’ETI est plus rapide et plus forte que la PTI et se termine d’ordinaire par la réaction hypersensible : la cellule infectée et ses voisines se tuent, emmurant le pathogène dans du tissu mort — les petites taches brunes d’une feuille résistante. Les deux couches libèrent des hormones qui portent l’alarme : l’acide salicylique contre les biotrophes (qui se nourrissent de cellules vivantes), qui déclenche la résistance systémique acquise dans toute la plante pour des semaines ; l’acide jasmonique et l’éthylène contre les nécrotrophes (qui tuent puis se nourrissent) et les insectes broyeurs, des jasmonates volatils avertissant les plantes voisines et attirant les parasitoïdes des insectes. Les deux hormones s’antagonisent, et certains pathogènes l’exploitent : une bactérie qui fabrique un imitateur de jasmonate éteint la défense salicylée qui l’aurait arrêtée.
Exemples
Exemple 22.9 (L’horloge de la plante et la durée du jour)
Les plantes tiennent une horloge circadienne de même dessin que l’horloge animale et faite de pièces sans parenté : des facteurs du matin (CCA1, LHY) répriment un gène du soir (TOC1) dont le produit les réprime, avec d’autres boucles qui rendent robuste un cycle de 24 heures même sous lumière constante, et qui anticipent l’aube en ouvrant les stomates et en allumant les gènes de la photosynthèse une heure avant le soleil. La sortie la plus lourde de conséquences de l’horloge est la mesure de la durée du jour. Chez Arabidopsis, plante de jours longs, l’horloge fait s’accumuler la protéine CONSTANS en fin d’après-midi ; dans un jour long cette après-midi est encore éclairée, le phytochrome et le cryptochrome stabilisent la protéine, et elle allume FT dans la feuille ; dans un jour court la protéine est faite dans l’obscurité et détruite. La protéine FT, la florigène que les expériences de greffe poursuivaient depuis Tchaïlakhian (1936), voyage dans le phloème jusqu’à l’apex caulinaire et, avec un partenaire qu’elle y trouve, convertit l’apex de faiseur de feuilles en faiseur de fleurs. Les plantes de jours courts (riz, soja) emploient la même horloge avec le signe inversé. Une plante lit donc le calendrier en comparant un rythme interne à la lumière externe — la « coïncidence externe » que Bünning proposa en 1936 et que la génétique moléculaire a rendue littérale soixante-dix ans plus tard.