Biology · Livro 2 · Grades 10–12

Biologia do ensino médio

Biologia do ensino médio · Grades 10–12

33A imunidade inata

Uma farpa entra na ponta de um dedo e é retirada no mesmo minuto. Ao anoitecer o ponto está vermelho, quente, inchado e latejante; no dia seguinte uma gota de pus amarelo se formou sob a pele; no terceiro dia ela sumiu. Nada foi decidido, nada foi aprendido: os mesmos quatro sinais aparecem em toda ferida, em toda pessoa, em todo mamífero, e já apareciam muito antes de alguém saber que uma farpa carrega bactérias. Eles são a superfície visível da primeira linha de defesa do corpo — um conjunto de células e moléculas que reconhecem um invasor em minutos e o atacam sem nunca o ter encontrado. Este capítulo descreve essa linha; o seguinte descreve a defesa mais lenta, que aprende, e que ela convoca.

33.1 Duas imunidades

Definição 33.1 (Imunidade inata e imunidade adaptativa)

O sistema imunológico é o conjunto de órgãos, células e moléculas que defendem o corpo contra a infecção e o dano. Ele tem duas partes. A imunidade inata está presente desde o nascimento, age em minutos a horas, reconhece classes amplas de invasores — bactérias, vírus, fungos, células danificadas — por características que eles compartilham, e responde do mesmo jeito todas as vezes. A imunidade adaptativa leva dias para agir, reconhece cada invasor individualmente e o memoriza (Capítulo 34). O sistema inato é compartilhado por todos os animais; o adaptativo existe só nos vertebrados, e depende do inato para ser acionado.

Proposição 33.2 (Primeiro as barreiras)

A maioria dos invasores nunca entra. A pele, seca, ácida e descamando a superfície dela sem parar, barra quase tudo; os revestimentos das vias aéreas, do intestino e do trato reprodutor são úmidos, mas cobertos de muco que aprisiona micróbios e é varrido ou renovado; as lágrimas, a saliva e o muco carregam uma enzima que rompe paredes bacterianas; a acidez do estômago e as próprias bactérias do intestino, que ocupam o espaço, deixam pouca margem para recém-chegados. A resposta imunológica deste capítulo começa quando uma barreira é rompida.

Demonstração. Admitido neste nível. ∎

33.2 A resposta inflamatória

Proposição 33.3 (Os quatro sinais e o que os produz)

Um rompimento — uma ferida, uma infecção, uma queimadura — provoca em minutos a resposta inflamatória: vermelhidão, calor, inchaço e dor. Cada um tem uma causa:

  • As células sentinelas residentes no tecido — macrófagos, células dendríticas, mastócitos — carregam receptores que reconhecem moléculas comuns a classes inteiras de micróbios (fragmentos de paredes bacterianas, ácidos nucleicos virais) e moléculas liberadas por células danificadas. Ao reconhecerem, elas liberam mediadores: histamina, prostaglandinas e proteínas de sinalização chamadas citocinas.
  • Os mediadores alargam os vasos sanguíneos locais e tornam as paredes deles permeáveis: mais sangue (vermelhidão, calor) e plasma vazando para o tecido (inchaço). Eles também sensibilizam as terminações nervosas (dor) e deixam as paredes dos vasos pegajosas para os glóbulos brancos que passam.
  • Os fagócitos — neutrófilos vindos do sangue em horas, monócitos que viram macrófagos em um dia — se espremem pelas paredes dos vasos, rastejam gradiente de mediadores acima até o local, e englobam e digerem os micróbios e os restos. Os fagócitos mortos, as bactérias e o líquido são o pus.

A resposta é local, rápida e a mesma para uma farpa e para uma bactéria: ela não precisa de contato prévio com o invasor.

Evidence. Injetar na pele um fragmento de parede bacteriana sozinho, sem bactéria viva nenhuma, produz a resposta completa em uma hora: o sinal é um padrão molecular, e não o micróbio. Bloquear a histamina (com os anti-histamínicos da rinite alérgica) abole a vermelhidão e o inchaço iniciais; bloquear a enzima que produz as prostaglandinas (com aspirina ou ibuprofeno) reduz o inchaço, a dor e a febre. Observar uma ferida ao microscópio mostra neutrófilos rolando pela parede do vaso, parando, atravessando-a e se aglomerando no local em duas horas; camundongos sem neutrófilos morrem de infecções que um camundongo normal elimina numa noite. ∎

A resposta inflamatória em ordem. As células sentinelas detectam o invasor pelos padrões moleculares dele e liberam mediadores; os mediadores agem sobre os vasos e os nervos, produzindo os quatro sinais, e chamam os fagócitos que limpam o local.
A resposta inflamatória em ordem. As células sentinelas detectam o invasor pelos padrões moleculares dele e liberam mediadores; os mediadores agem sobre os vasos e os nervos, produzindo os quatro sinais, e chamam os fagócitos que limpam o local.
Uma ferida de farpa no dia seguinte: vermelha, inchada, dolorida, com uma gota de pus no ponto de entrada — a resposta inflamatória vista de fora. O pus são os fagócitos que vieram, lutaram e morreram.
Uma ferida de farpa no dia seguinte: vermelha, inchada, dolorida, com uma gota de pus no ponto de entrada — a resposta inflamatória vista de fora. O pus são os fagócitos que vieram, lutaram e morreram.

Definição 33.4 (Fagocitose)

A fagocitose é o englobamento de uma partícula — uma bactéria, uma célula morta, um grão de poeira — por uma célula que envolve a membrana dela em volta da partícula, a puxa para dentro numa vesícula e a digere com enzimas e substâncias reativas. Os fagócitos da resposta inata são os neutrófilos, de vida curta e numerosos, e os macrófagos, de vida longa e residentes. Um macrófago que digeriu um micróbio guarda fragmentos das proteínas dele e os exibe na superfície dele — o passo que vai ligar esta resposta à do capítulo seguinte.

A fagocitose. Um fagócito se liga a um micróbio, o envolve em membrana, o digere numa vesícula e — se for um macrófago ou uma célula dendrítica — exibe fragmentos das proteínas do micróbio na superfície dele para as células da imunidade adaptativa.
A fagocitose. Um fagócito se liga a um micróbio, o envolve em membrana, o digere numa vesícula e — se for um macrófago ou uma célula dendrítica — exibe fragmentos das proteínas do micróbio na superfície dele para as células da imunidade adaptativa.
Um macrófago, numa micrografia eletrônica colorizada, espalhando a membrana dele em volta de bactérias que está prestes a englobar. A célula de trabalho da resposta inata.
Um macrófago, numa micrografia eletrônica colorizada, espalhando a membrana dele em volta de bactérias que está prestes a englobar. A célula de trabalho da resposta inata.

Exemplo 33.5 (O cronograma de uma farpa)

Minuto 0: bactérias da farpa no tecido. Minutos 1–10: mastócitos e macrófagos reconhecem os fragmentos de parede delas e liberam histamina e citocinas; os vasos alargam. Hora 1: vermelhidão, calor, os primeiros neutrófilos atravessando as paredes dos vasos. Horas 2–12: os neutrófilos se aglomeram, englobam bactérias, morrem; o inchaço e a dor no auge. Dia 1: os monócitos chegam e viram macrófagos, limpando os restos; pus visível. Dias 2–3: bactérias eliminadas, mediadores não mais liberados, vasos de volta ao normal, o reparo começa. Se as bactérias se multiplicarem mais rápido do que os fagócitos as eliminam, a resposta se amplia, a febre aparece, e a resposta adaptativa — já iniciada no linfonodo — assume.

33.3 Acalmar a resposta

Proposição 33.6 (Os medicamentos anti-inflamatórios)

A resposta inflamatória é útil e cara: o inchaço e a dor dela são o preço de eliminar o invasor e, quando ela é excessiva, mal dirigida (contra um pólen inofensivo, ou contra as próprias articulações do corpo) ou prolongada, ela mesma causa dano. Os medicamentos anti-inflamatórios agem sobre os mediadores dela: a aspirina, o ibuprofeno e os parentes deles bloqueiam a enzima que produz as prostaglandinas, reduzindo a dor, o inchaço e a febre; os corticosteroides, derivados de um hormônio da glândula suprarrenal, desligam a produção da maioria dos mediadores e são usados na inflamação grave ou crônica. Todos eles reduzem os sinais; nenhum deles remove a causa e, ao amortecer a resposta, eles podem retardar a eliminação de uma infecção real.

Demonstração. Admitido neste nível. ∎

O inchaço depois de uma entorse, com e sem um anti-inflamatório. O medicamento reduz o inchaço à metade bloqueando as prostaglandinas; o curso da resposta, e a causa dela, ficam inalterados.
O inchaço depois de uma entorse, com e sem um anti-inflamatório. O medicamento reduz o inchaço à metade bloqueando as prostaglandinas; o curso da resposta, e a causa dela, ficam inalterados.

Exemplo 33.7 (A febre)

As citocinas liberadas num local grande ou persistente de inflamação chegam ao cérebro, onde elevam o ponto de ajuste da temperatura do corpo: a febre. Um ou dois graus de calor a mais aceleram os fagócitos e retardam muitas bactérias, ao custo de energia e desconforto; acima de 40 ∘C40\,{}^{\circ}\mathrm{C} o custo supera o benefício, e é aí que se usam os medicamentos antitérmicos (que bloqueiam as prostaglandinas). A febre é uma resposta regulada, não uma falha de regulação.

33.4 Do inato ao adaptativo

Proposição 33.8 (A passagem de bastão)

Entre as células sentinelas, as células dendríticas têm um segundo trabalho. Depois de englobarem o invasor, elas deixam o tecido pelos vasos linfáticos, carregando os fragmentos de proteína dele exibidos na superfície delas, e viajam até o linfonodo mais próximo. Ali elas apresentam os fragmentos aos linfócitos do sistema adaptativo, e as citocinas que elas carregam dizem a esses linfócitos que tipo de invasor era. A resposta inata, assim, não só luta nos primeiros dias; ela identifica o inimigo e entrega a descrição. Sem essa passagem de bastão, resposta adaptativa nenhuma começa — e é por isso que uma vacina contém, além do antígeno, substâncias que provocam uma pequena inflamação.

Demonstração. Admitido neste nível. ∎

Duas respostas a uma primeira infecção. A resposta inata está com força total em horas e segura a linha; a adaptativa, lançada pelo relatório das células dendríticas, leva uma semana para chegar ao pico — e, ao contrário da primeira, vai memorizar.
Duas respostas a uma primeira infecção. A resposta inata está com força total em horas e segura a linha; a adaptativa, lançada pelo relatório das células dendríticas, leva uma semana para chegar ao pico — e, ao contrário da primeira, vai memorizar.

Método 33.9 (Ler uma inflamação)

  1. Nomeie o rompimento e o provável invasor (ou o dano sem invasor: uma entorse também inflama).
  2. Atribua cada sinal ao mediador e à mudança de vaso correspondente: a vermelhidão e o calor aos vasos alargados, o inchaço aos vasos permeáveis, a dor aos nervos sensibilizados.
  3. Identifique as células presentes em cada fase: as sentinelas primeiro, os neutrófilos em horas, os macrófagos em um dia; o pus como o que restou deles.
  4. Julgue se a resposta é proporcional: local e se resolvendo em dias (funcionando como se pretendia), se espalhando com febre (a infecção ganhando, resposta adaptativa necessária), ou dirigida a algo inofensivo ou crônica (um caso para tratamento anti-inflamatório).

Observação 33.10 (Antiga, rápida e grosseira)

A imunidade inata é a imunidade de uma esponja, de um inseto e de um carvalho tanto quanto a de um ser humano: os receptores de padrão e os fagócitos são mais antigos que os vertebrados em centenas de milhões de anos. Ela é rápida porque está preparada de antemão para classes de inimigo, e é grosseira pelo mesmo motivo: ela não consegue distinguir uma bactéria de outra, e não consegue melhorar. O sistema do capítulo seguinte consegue as duas coisas — mas só depois que este tocou o alarme.

33.5 Exercícios

Exercício 33.1 ★

Dê três diferenças entre a imunidade inata e a adaptativa.

Solução

Solução de Exercício 33.1.

Inata: presente desde o nascimento, age em horas, reconhece classes de invasores por padrões compartilhados, responde de modo idêntico todas as vezes. Adaptativa: leva dias, reconhece cada invasor individualmente, o memoriza (e existe só nos vertebrados).

Exercício 33.2 ★

Liste os quatro sinais da inflamação e a mudança de vaso ou de nervo por trás de cada um.

Solução

Solução de Exercício 33.2.

Vermelhidão e calor: vasos alargados trazendo mais sangue. Inchaço: paredes de vaso permeáveis deixando plasma entrar no tecido. Dor: terminações nervosas sensibilizadas pelos mediadores.

Exercício 33.3 ★

O que as células sentinelas reconhecem, e o que elas liberam?

Solução

Solução de Exercício 33.3.

Padrões moleculares compartilhados por classes de micróbios (fragmentos de parede, ácidos nucleicos virais) e moléculas liberadas por células danificadas. Elas liberam mediadores: histamina, prostaglandinas, citocinas.

Exercício 33.4 ★

Descreva a fagocitose em quatro passos.

Solução

Solução de Exercício 33.4.

Contato e ligação pelos receptores; englobamento pela membrana; digestão numa vesícula com enzimas e substâncias reativas; exibição de fragmentos de proteína na superfície.

Exercício 33.5 ★

Como a aspirina e o ibuprofeno reduzem a inflamação? O que eles não fazem?

Solução

Solução de Exercício 33.5.

Eles bloqueiam a enzima que produz as prostaglandinas, reduzindo o inchaço, a dor e a febre. Eles não removem a causa nem matam micróbio nenhum.

Exercício 33.6 ★★

A partir da figura das duas respostas, quando a resposta inata tem pico, quando a adaptativa tem, e em que dia as duas curvas se cruzam?

Solução

Solução de Exercício 33.6.

A inata por volta de meio dia; a adaptativa por volta do dia 9; as curvas se cruzam em torno do dia 5–6.

Exercício 33.7 ★★

Um fragmento de parede bacteriana injetado sozinho causa a resposta inflamatória completa. O que isso mostra, e o que aconteceria com uma injeção de soro fisiológico estéril?

Solução

Solução de Exercício 33.7.

O gatilho é um padrão molecular reconhecido pelas células sentinelas, e não um invasor vivo. O soro fisiológico estéril não carrega padrão nem dano: no máximo uma resposta leve à agulha.

Exercício 33.8 ★★

De que é feito o pus? Por que ele aparece um dia depois da ferida, e não na hora?

Solução

Solução de Exercício 33.8.

Neutrófilos mortos, bactérias mortas e vivas, restos digeridos e plasma. Os neutrófilos chegam ao longo de horas e morrem ao longo de um dia; o pus é o que se acumula depois que eles lutaram.

Exercício 33.9 ★★

Explique por que um anti-histamínico alivia a rinite alérgica mas não faz nada contra as fases posteriores de uma infecção bacteriana.

Solução

Solução de Exercício 33.9.

A rinite alérgica é histamina liberada pelos mastócitos contra o pólen: bloquear a histamina remove a resposta. Numa infecção, a histamina conduz só os primeiros minutos; o inchaço, a dor e o recrutamento posteriores rodam com prostaglandinas e citocinas, nas quais o anti-histamínico não toca.

Exercício 33.10 ★★

A partir da figura do inchaço, compare o inchaço às 12 e às 36 horas com e sem o medicamento. O medicamento encurta a resposta?

Solução

Solução de Exercício 33.10.

Às 12 horas, 100% contra 55%; às 36 horas, 50% contra 30%. O medicamento reduz o inchaço em todos os momentos, mas a curva ainda cai a zero por volta das 72 horas: ele não encurta a resposta.

Exercício 33.11 ★★

Um tornozelo torcido, sem ferida e sem micróbio, fica vermelho, quente, inchado e dolorido. Explique o que acionou as células sentinelas.

Solução

Solução de Exercício 33.11.

Fibras de ligamento rompidas e células esmagadas liberam as moléculas das células danificadas, que os receptores das células sentinelas reconhecem como reconheceriam um micróbio: o dano sozinho é um gatilho.

Exercício 33.12 ★★★

Camundongos sem neutrófilos morrem de infecções que camundongos normais eliminam numa noite; camundongos sem imunidade adaptativa sobrevivem a elas, mas morrem de infecções algumas semanas depois. Explique o que cada resultado diz sobre o papel e o tempo dos dois sistemas.

Solução

Solução de Exercício 33.12.

Sem neutrófilos, os primeiros dias estão perdidos e bactérias comuns dominam o corpo: a resposta inata é o que segura a linha de imediato. Sem imunidade adaptativa, a resposta inata elimina as primeiras infecções, mas as persistentes ou repetidas, que precisam de anticorpos específicos e de memória, acabam vencendo: a resposta adaptativa termina o que a inata contém.

Exercício 33.13 ★★★

Explique por que um médico pode recusar um anti-inflamatório a um paciente com abscesso e prescrever um para artrite, usando a causa de cada inflamação.

Solução

Solução de Exercício 33.13.

Um abscesso é uma inflamação lutando contra bactérias vivas: amortecê-la retarda a eliminação delas e arrisca uma disseminação. A artrite é uma inflamação sem micróbio nenhum, dirigida à própria articulação: ali a resposta é a doença, e reduzi-la é o tratamento.

Exercício 33.14 ★★★

Explique por que a resposta inata não consegue melhorar com infecções repetidas, e por que a adaptativa consegue, a partir da natureza do que cada uma reconhece.

Solução

Solução de Exercício 33.14.

Os receptores inatos são fixados pelos genes e reconhecem padrões compartilhados por classes inteiras; nada de um segundo encontro os muda. O sistema adaptativo constrói receptores específicos para cada invasor e guarda as células que os produziram: ele reconhece o indivíduo, e guarda o reconhecimento.

Exercício 33.15 ★★★

“A inflamação é uma doença.” Discuta num parágrafo: quando ela é a cura, quando ela é a doença, e o que decide.

Solução

Solução de Exercício 33.15.

A inflamação é a cura quando está dirigida a um invasor ou a uma lesão reais, é proporcional e se resolve em dias: ela limpa o local e inicia o reparo. Ela é a doença quando está dirigida a algo inofensivo (o pólen, as próprias articulações do corpo), é excessiva ou não termina: aí os mediadores e os fagócitos dela danificam o tecido que deveriam proteger. O que decide é o alvo e a duração, e não o mecanismo, que é o mesmo nos dois casos.

33.6 Problema: três dias de uma farpa

Problema 33.1

Problema de fim de semana — uma ferida acompanhada hora a hora: as células contadas, os mediadores rastreados, os medicamentos testados, e a passagem de bastão ao linfonodo cronometrada

Uma farpa leva cerca de 10 00010\,000 bactérias para a ponta de um dedo; elas se dividem a cada 40 minutos. O tecido guarda 200 macrófagos residentes a menos de um milímetro da ferida; os neutrófilos começam a chegar do sangue depois de 1 hora a uma taxa de 50 00050\,000 por hora, cada um capaz de englobar cerca de 20 bactérias antes de morrer.

Parte I — A corrida.

  1. Quantas bactérias haveria depois de 2 horas, e depois de 4, se nada as matasse?
  2. Os 200 macrófagos englobam cerca de 5 bactérias por hora cada um. Quantas eles removem na primeira hora, e isso interrompe o crescimento?
  3. A partir da hora 1, os neutrófilos chegam. Quantas bactérias os neutrófilos da primeira hora conseguem remover ao todo?
  4. Compare com a população bacteriana na hora 2. Quem está ganhando?
  5. Por volta de que hora, mais ou menos, a ferida fica limpa? O que sobra no local?

Parte II — Os sinais.

  1. Atribua cada um dos sinais — vermelhidão, calor, inchaço e dor — a um mediador e a uma mudança nos vasos ou nos nervos.
  2. Explique por que o inchaço ajuda os neutrófilos, e por que ele dói.
  3. A ponta do dedo lateja a cada batimento cardíaco. Explique a partir dos vasos alargados e da pressão no tecido inchado.
  4. Um dia depois, uma gota de pus se formou. Liste o conteúdo dela.
  5. No dia 3 os sinais sumiram. O que interrompeu a liberação dos mediadores?

Parte III — Os medicamentos.

  1. Um anti-histamínico é tomado na hora 1. Quais sinais ele reduz, e quais não?
  2. Ibuprofeno é tomado na hora 6. Qual mediador ele bloqueia, e quais sinais ele reduz?
  3. Uma pomada de corticosteroide é aplicada. O que acontece com o recrutamento de neutrófilos, e que risco decorre disso para a infecção?
  4. Explique por que nenhum dos três medicamentos encurta a infecção, e qual deles poderia alongá-la.
  5. O paciente também tem febre de 38.5 ∘C38.5\,{}^{\circ}\mathrm{C}. Quais moléculas a causaram, e para que ela serve?

Parte IV — O relatório.

  1. Células dendríticas que englobaram bactérias na hora 2 chegam ao linfonodo do cotovelo na hora 20, exibindo fragmentos bacterianos. O que elas carregam além dos fragmentos, e a quem elas se reportam?
  2. A partir da figura das duas respostas, quantos dias vão passar antes que os anticorpos contra essas bactérias fiquem abundantes? Eles serão necessários para esta farpa?
  3. As mesmas bactérias entram por uma segunda farpa um mês depois. Qual das duas respostas é diferente na segunda vez, e qual é idêntica?
  4. Uma pessoa nascida sem neutrófilos funcionais sobrevive com antibióticos diários. Explique qual parte da defesa os antibióticos substituem e qual eles não conseguem substituir.
  5. Enuncie o resultado: a hora em que os fagócitos ultrapassam as bactérias, o mediador por trás de cada um dos quatro sinais, e a célula que leva o relatório ao linfonodo.
Solução

Solução de Problema 33.1.

1. Três duplicações em 2 horas: 10 000×8=80 00010\,000 \times 8 = 80\,000; seis em 4 horas: 640 000640\,000.

2. 200×5=1000200 \times 5 = 1000 por hora — bem abaixo das 10 00010\,000 bactérias novas que as duplicações da primeira hora acrescentam: o crescimento continua.

3. 50 000×20=10650\,000 \times 20 = 10^6 bactérias.

4. Na hora 2 há menos de 80 00080\,000 bactérias; só os neutrófilos da primeira hora conseguem remover um milhão. Os fagócitos estão ganhando a partir da hora 2.

5. Em poucas horas as bactérias se foram; o que resta são os neutrófilos mortos, os restos e o líquido que vão ser o pus, e os macrófagos limpando tudo.

6. Vermelhidão e calor: a histamina e as prostaglandinas alargam os vasos. Inchaço: a histamina torna as paredes permeáveis e o plasma vaza. Dor: as prostaglandinas sensibilizam as terminações nervosas.

7. Os vasos permeáveis são o caminho pelo qual os neutrófilos e as proteínas defensivas do plasma chegam ao tecido; o líquido pressionando os nervos sensibilizados é a dor.

8. Cada batimento empurra mais sangue para os vasos alargados; o tecido inchado não consegue se expandir, e assim cada pulso eleva a pressão sobre os nervos sensibilizados: uma latejada no compasso do coração.

9. Neutrófilos mortos, bactérias mortas e vivas, restos digeridos, plasma.

10. Os padrões desapareceram com as bactérias e os restos foram removidos: sem padrão, sem reconhecimento pelas sentinelas, sem mediadores; os vasos voltam ao normal.

11. Ele reduz a vermelhidão, o calor e o vazamento iniciais devidos à histamina; não o inchaço e a dor posteriores devidos às prostaglandinas, nem o recrutamento de neutrófilos.

12. Ele bloqueia a enzima que produz as prostaglandinas: a dor, parte do inchaço e a febre caem.

13. A pomada desliga a maioria dos mediadores, e assim menos neutrófilos são chamados; com menos fagócitos, as bactérias podem não ser eliminadas e a infecção pode se espalhar.

14. Os três agem sobre os sinais e nenhum mata bactérias; o corticosteroide, ao cortar o recrutamento de fagócitos, pode fazer a infecção durar mais.

15. Citocinas que chegam ao cérebro, elevando o ponto de ajuste da temperatura; o calor a mais acelera os fagócitos e retarda as bactérias.

16. As citocinas que elas captaram no local, que dizem aos linfócitos que tipo de invasor era; elas se reportam aos linfócitos do linfonodo.

17. Cerca de uma semana a dez dias. Para uma farpa eliminada pela resposta inata em poucas horas, eles não vão ser necessários — mas vão ser produzidos, e memorizados.

18. A resposta adaptativa é mais rápida e mais forte na segunda vez, graças à memória; a resposta inata é exatamente a mesma.

19. Os antibióticos matam bactérias, ocupando o lugar dos fagócitos ausentes contra as infecções bacterianas; eles não conseguem substituir a limpeza dos restos pelos fagócitos, a ação deles sobre os fungos, nem o relatório ao linfonodo.

20. Por volta da hora 2 os fagócitos ultrapassam as bactérias; a histamina e as prostaglandinas por trás da vermelhidão, do calor e do inchaço, as prostaglandinas por trás da dor; a célula dendrítica leva o relatório.

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