Biology · Libro 2 · Grades 10–12

Biología de secundaria

Biología de secundaria · Grades 10–12

34La inmunidad adaptativa y la vacunación

En 1796, un médico rural rascó materia de la pústula de viruela de las vacas de una ordeñadora, la inoculó en el brazo de un niño, esperó seis semanas y después le inoculó la viruela. El niño no enfermó. Nada en el mundo de aquel médico explicaba por qué; al organismo, según parecía, se le había enseñado. Dos siglos más tarde la viruela está extinguida, y la enseñanza se entiende hasta las moléculas: un conjunto de células que llevan, entre todas, un receptor para casi cualquier molécula que pueda existir, que se multiplican cuando aparece su molécula y que recuerdan. Este capítulo describe ese sistema, sus dos brazos, su memoria, las vacunas construidas sobre él — y el virus que lo destruye.

34.1 Antígenos y linfocitos

Definición 34.1 (Antígeno, linfocito)

Un antígeno es cualquier molécula que el sistema inmunitario adaptativo puede reconocer: normalmente una proteína o un azúcar de un microbio, una toxina, la superficie de una célula extraña — o, por error, una molécula propia del organismo. Las células que reconocen son los linfocitos, glóbulos blancos fabricados en la médula ósea y reunidos en los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfoide del intestino. Cada linfocito lleva miles de copias de un receptor, y cada receptor se une a un solo antígeno. Los linfocitos B maduran en la médula y fabricarán anticuerpos; los linfocitos T maduran en el timo y actúan por contacto y mediante señales.

Proposición 34.2 (Un repertorio hecho de antemano)

El receptor de cada linfocito se ensambla, mientras la célula madura, mediante una redistribución al azar de segmentos de genes, distinta en cada célula. El organismo tiene así unos 10810^{8} receptores distintos antes de haber encontrado ningún antígeno — bastantes para que casi cualquier molécula encuentre unas pocas células que se le unan. Los linfocitos cuyo receptor se une a las moléculas propias del organismo se eliminan durante la maduración; los demás esperan, unas pocas células por cada antígeno posible, a que llegue su antígeno.

Demostración. Admitido a este nivel. ∎

Un linfocito, en una microfotografía electrónica coloreada artificialmente: una célula pequeña y redonda de superficie rugosa, una entre cien millones de clases, cada una con receptores para un solo antígeno.
Un linfocito, en una microfotografía electrónica coloreada artificialmente: una célula pequeña y redonda de superficie rugosa, una entre cien millones de clases, cada una con receptores para un solo antígeno.

34.2 La selección clonal

Proposición 34.3 (Selección y expansión)

Cuando entra un antígeno, solo responden los linfocitos cuyo receptor encaja con él: quedan seleccionados, y se multiplican por mitosis, a lo largo de varios días, hasta formar un clon de miles de células idénticas — la selección clonal. El clon se diferencia después: la mayoría de las células se convierten en células efectoras, que combaten al antígeno durante una o dos semanas y mueren; una minoría se convierte en células de memoria de vida larga, que persisten años y que, si el antígeno vuelve, responden más deprisa y en un número muchísimo mayor. La respuesta es específica porque solo se expanden los clones que encajan; es lenta la primera vez porque parten de un puñado de células; es rápida la segunda porque las células de memoria ya son muchas.

Pruebas experimentales. Los anticuerpos contra un antígeno dado aparecen en la sangre alrededor de una semana después de una primera inyección, suben durante dos semanas y bajan; una segunda inyección unos meses después produce, en dos o tres días, anticuerpos a un nivel diez o cien veces el del primer máximo, que persisten años. Inyectar un segundo antígeno, sin relación con el primero, a la vez que la segunda dosis da, para ese antígeno, una respuesta lenta de primer tipo: la memoria es específica. Unos linfocitos tomados de un animal inmunizado y transferidos a otro que no lo está le transfieren la memoria; los de un animal no inmunizado, no. ∎

La selección clonal. De los muchos clones de linfocitos que hay en reserva, el antígeno selecciona aquel cuyo receptor encaja; se multiplica a lo largo de unos días hasta dar células efectoras que pelean y células de memoria que persisten. Un segundo encuentro encuentra el clon de memoria ya grande.
La selección clonal. De los muchos clones de linfocitos que hay en reserva, el antígeno selecciona aquel cuyo receptor encaja; se multiplica a lo largo de unos días hasta dar células efectoras que pelean y células de memoria que persisten. Un segundo encuentro encuentra el clon de memoria ya grande.
Los anticuerpos tras dos dosis del mismo antígeno. La respuesta primaria empieza al cabo de una semana y se mantiene modesta; la secundaria, salida de las células de memoria, empieza en unos días y llega a diez veces ese nivel — el principio de la dosis de recuerdo.
Los anticuerpos tras dos dosis del mismo antígeno. La respuesta primaria empieza al cabo de una semana y se mantiene modesta; la secundaria, salida de las células de memoria, empieza en unos días y llega a diez veces ese nivel — el principio de la dosis de recuerdo.

34.3 Dos brazos: anticuerpos y células asesinas

Proposición 34.4 (Los linfocitos B y los anticuerpos)

Un clon B seleccionado se diferencia en células plasmáticas, fábricas que secretan miles de anticuerpos por segundo: copias solubles del receptor del clon, proteínas en forma de Y cuyos dos brazos se unen cada uno al antígeno. Los anticuerpos no matan; marcan. Unidos a un virus o a una toxina, le impiden entrar en las células o actuar; unidos a una bacteria, la recubren, y ese recubrimiento es lo que mejor agarran los fagocitos del Capítulo 33. Los antígenos entrelazados por muchos anticuerpos se agrupan en complejos inmunitarios, que se eliminan por fagocitosis. Este es el brazo contra los intrusos que están en la sangre y en los líquidos.

Demostración. Admitido a este nivel. ∎

Un anticuerpo y lo que hace. Los dos brazos se unen al antígeno; el tallo lo reconocen los fagocitos. Muchos anticuerpos unidos a muchos antígenos forman un complejo que un fagocito engulle entero.
Un anticuerpo y lo que hace. Los dos brazos se unen al antígeno; el tallo lo reconocen los fagocitos. Muchos anticuerpos unidos a muchos antígenos forman un complejo que un fagocito engulle entero.

Proposición 34.5 (Los linfocitos T)

Los linfocitos T solo reconocen el antígeno en forma de fragmentos exhibidos en la superficie de otra célula (Capítulo 33). Hay dos clases:

  • Los linfocitos T colaboradores los activan las células dendríticas que llevan el antígeno al ganglio linfático; una vez seleccionados y multiplicados, secretan citocinas que autorizan y amplifican la respuesta de los linfocitos B y de los demás linfocitos T. Son los coordinadores; sin ellos casi no hay respuesta adaptativa.
  • Los linfocitos T citotóxicos reconocen fragmentos de un virus (o de una proteína tumoral) exhibidos por una célula infectada, y matan a esa célula por contacto, antes de que el virus que hay dentro pueda multiplicarse. Este es el brazo contra los intrusos escondidos dentro de las células, adonde los anticuerpos no llegan.

Demostración. Admitido a este nivel. ∎

La organización de la respuesta adaptativa. El informe de la célula dendrítica activa a los linfocitos T colaboradores, cuyas citocinas autorizan a los linfocitos B a fabricar anticuerpos y a los T citotóxicos a matar; cada brazo deja detrás células de memoria.
La organización de la respuesta adaptativa. El informe de la célula dendrítica activa a los linfocitos T colaboradores, cuyas citocinas autorizan a los linfocitos B a fabricar anticuerpos y a los T citotóxicos a matar; cada brazo deja detrás células de memoria.

Ejemplo 34.6 (Un virus, encontrado dos veces)

Primera gripe: el virus se multiplica durante tres días antes de que la respuesta adaptativa esté lista; hacia el día 7, los linfocitos T citotóxicos van matando células infectadas en las vías respiratorias y los anticuerpos van neutralizando al virus libre; hacia el día 10 la persona se está recuperando, con células de memoria de las dos clases. La misma cepa un año después: los anticuerpos ya presentes en la sangre bloquean a la mayor parte del virus en la entrada, las células de memoria se expanden en dos días y la infección termina antes de que se note. Una cepa distinta, con las proteínas de superficie mutadas, se escapa de los anticuerpos — que es por lo que la vacuna se rehace todos los años.

34.4 La vacunación

Definición 34.7 (Vacuna)

Una vacuna es un preparado que provoca una respuesta adaptativa primaria, y por tanto memoria, contra un patógeno sin causar su enfermedad: el patógeno atenuado (sarampión, tuberculosis), muerto (poliomielitis por inyección), reducido a una de sus proteínas o a una toxina inactivada (tétanos, hepatitis B) o, más recientemente, a las instrucciones para que la célula fabrique esa proteína. Un adyuvante añadido al preparado provoca la pequeña inflamación sin la cual las células dendríticas no llevarían el antígeno al ganglio linfático. Las dosis de recuerdo convierten la respuesta primaria en una secundaria y prolongan la memoria durante décadas.

Una vacunación: un antígeno introducido en el brazo, con un adyuvante para levantar una inflamación local. En unas semanas, los ganglios linfáticos tienen células de memoria contra una enfermedad que la persona no ha padecido nunca.
Una vacunación: un antígeno introducido en el brazo, con un adyuvante para levantar una inflamación local. En unas semanas, los ganglios linfáticos tienen células de memoria contra una enfermedad que la persona no ha padecido nunca.
Edward Jenner, que en 1796 demostró que la inoculación con la viruela de las vacas protegía de la viruela — la vacunación, antes de que se conociera nada de su mecanismo. Óleo, Wellcome Collection, CC BY 4.0.
Edward Jenner, que en 1796 demostró que la inoculación con la viruela de las vacas protegía de la viruela — la vacunación, antes de que se conociera nada de su mecanismo. Óleo, Wellcome Collection, CC BY 4.0.

Proposición 34.8 (Proteger al grupo)

Una persona vacunada está protegida; una población vacunada protege además a sus miembros sin vacunar. Una persona infectada contagia una enfermedad, en promedio, a R0R_0 personas más en una población sin inmunidad (unas 15 en el sarampión, de 2 a 3 en la gripe); si una fracción vv es inmune, solo pueden infectarse R0(1−v)R_0(1 - v) de esos contactos, y la enfermedad retrocede cuando ese número baja de 1 — esto es, cuando

v>1−1R0.v > 1 - \frac{1}{R_0}.

En el sarampión, el 93% de la población tiene que ser inmune para proteger también a los lactantes demasiado pequeños para la vacuna y a las personas que no pueden recibirla; en la gripe, alrededor del 60%. Esta inmunidad de grupo es por lo que la vacunación es un acto colectivo.

Demostración. Admitido a este nivel. ∎

La fracción de una población que tiene que ser inmune para detener la propagación de una enfermedad, frente al R_0 de esa enfermedad. Cuanto más contagiosa es la enfermedad, más cerca de todo el mundo tiene que estar la cobertura.
La fracción de una población que tiene que ser inmune para detener la propagación de una enfermedad, frente al R0R_0 de esa enfermedad. Cuanto más contagiosa es la enfermedad, más cerca de todo el mundo tiene que estar la cobertura.

34.5 Cuando se destruye al coordinador

Proposición 34.9 (El VIH y el sida)

El virus de la inmunodeficiencia humana, el VIH, infecta a los linfocitos T colaboradores, y entra precisamente por el receptor que los distingue, y se multiplica en ellos. Durante años, el sistema inmunitario mata células infectadas y fabrica anticuerpos — la persona es seropositiva, y contagiosa — mientras el virus, que muta sin parar, se escapa de cada respuesta y va agotando poco a poco a las células colaboradoras. Cuando su recuento baja por debajo de alrededor de una quinta parte de lo normal, la respuesta adaptativa ya no puede coordinarse: es el sida, en el que unas infecciones que un organismo sano elimina sin enterarse — un hongo de la boca, un parásito leve de los pulmones — se vuelven mortales, y aparecen cánceres raros. Los antivirales bloquean las enzimas del virus, recuperan las células colaboradoras y, tomados de por vida, mantienen a raya la enfermedad y detienen la transmisión; todavía no hay vacuna, ni curación.

Demostración. Admitido a este nivel. ∎

El curso de una infección por el VIH sin tratar (promedio redondeado). Tras un primer estallido, la respuesta inmunitaria mantiene al virus a raya durante años mientras los linfocitos T colaboradores van bajando; por debajo de unos 200 por microlitro, la respuesta se derrumba, el virus se dispara y empiezan las infecciones oportunistas.
El curso de una infección por el VIH sin tratar (promedio redondeado). Tras un primer estallido, la respuesta inmunitaria mantiene al virus a raya durante años mientras los linfocitos T colaboradores van bajando; por debajo de unos 200 por microlitro, la respuesta se derrumba, el virus se dispara y empiezan las infecciones oportunistas.
Partículas del VIH (en verde) gemando de la superficie de un linfocito infectado, en una microfotografía electrónica coloreada artificialmente. Cada partícula lleva copias del genoma del virus y, entre ellas, los mutantes que la respuesta siguiente no reconocerá. Microfotografía de C. Goldsmith, CDC, dominio público.
Partículas del VIH (en verde) gemando de la superficie de un linfocito infectado, en una microfotografía electrónica coloreada artificialmente. Cada partícula lleva copias del genoma del virus y, entre ellas, los mutantes que la respuesta siguiente no reconocerá. Microfotografía de C. Goldsmith, CDC, dominio público.

Método 34.10 (Leer una respuesta inmunitaria)

  1. Identifica el antígeno y dónde está: libre en los líquidos (actúan los anticuerpos) o dentro de las células (actúan los T citotóxicos).
  2. Lee los plazos: una semana hasta el máximo significa una respuesta primaria; unos pocos días, memoria.
  3. Lee la especificidad: una respuesta a un antígeno deja intacta la respuesta a otro.
  4. Localiza a los linfocitos T colaboradores: sin ellos no pasa nada, que es lo que demuestra el sida.
  5. Para una vacuna, nombra la forma del antígeno, el adyuvante, el número de dosis y la fracción de población necesaria.

Observación 34.11 (La selección, una vez más)

El sistema inmunitario adaptativo es darwiniano: una población de células con receptores al azar, de las que el ambiente — el antígeno — selecciona unas pocas para que se multipliquen, y cuyos descendientes heredan el receptor ganador. Ejecuta el proceso del Capítulo 25 dentro de un solo cuerpo en una semana y, gracias a la memoria, guarda sus resultados de por vida. Es también la razón por la que al sistema inmunitario se le puede enseñar, que es lo que hace una vacuna, y por la que un virus que muta más deprisa de lo que el sistema puede seleccionar — el VIH, la gripe — es tan difícil de vencer.

34.6 Ejercicios

Ejercicio 34.1 ★

Define antígeno y linfocito, y di qué hace específico a cada linfocito.

Solución

Solución de Ejercicio 34.1.

Un antígeno es cualquier molécula que el sistema adaptativo puede reconocer; un linfocito es un glóbulo blanco que lleva receptores para un solo antígeno. Su especificidad viene de su receptor, ensamblado al azar durante la maduración e idéntico en todas sus copias.

Ejercicio 34.2 ★

Describe la selección clonal en cuatro pasos.

Solución

Solución de Ejercicio 34.2.

El antígeno se une a los pocos linfocitos cuyo receptor encaja; esas células se multiplican a lo largo de unos días hasta formar un clon; el clon se diferencia en células efectoras que pelean; una minoría se convierte en células de memoria que persisten.

Ejercicio 34.3 ★

¿Qué es un anticuerpo, a qué se une y qué le hace a una bacteria?

Solución

Solución de Ejercicio 34.3.

Una proteína en forma de Y secretada por las células plasmáticas, una copia soluble del receptor del linfocito B; cada brazo se une al antígeno. Sobre una bacteria forma un recubrimiento que los fagocitos agarran, y entrelaza bacterias en complejos que se englobán.

Ejercicio 34.5 ★

¿Qué hay en una vacuna, y por qué funciona?

Solución

Solución de Ejercicio 34.5.

Una forma inofensiva del antígeno del patógeno (atenuado, muerto, una proteína, una toxina inactivada, o sus instrucciones) con un adyuvante. Provoca una respuesta primaria y deja células de memoria, de modo que el patógeno de verdad se encuentre con una respuesta secundaria.

Ejercicio 34.6 ★★

En la figura de los anticuerpos, compara el retraso, el máximo y la duración de las respuestas primaria y secundaria.

Solución

Solución de Ejercicio 34.6.

Primaria: una semana de retraso, un máximo bajo (una décima parte del de la secundaria, más o menos) a las dos o tres semanas, un descenso en un mes. Secundaria: dos o tres días de retraso, un máximo diez veces más alto en diez días, que persiste meses.

Ejercicio 34.7 ★★

Una segunda inyección del antígeno A junto con una primera inyección del antígeno B da una respuesta fuerte y rápida a A y una lenta y débil a B. ¿Qué muestra esto?

Solución

Solución de Ejercicio 34.7.

La memoria es específica: las células de memoria que dejó la primera dosis de A responden solo a A; B, encontrado por primera vez, recibe una respuesta primaria.

Ejercicio 34.8 ★★

¿Por qué los anticuerpos no pueden eliminar a un virus una vez que está dentro de una célula, y qué células sí pueden?

Solución

Solución de Ejercicio 34.8.

Los anticuerpos son proteínas de los líquidos y no pueden entrar en las células. Una célula infectada exhibe fragmentos del virus en su superficie, y los linfocitos T citotóxicos los reconocen y matan a la célula.

Ejercicio 34.9 ★★

Calcula la cobertura de vacunación necesaria para una enfermedad con R0=4R_0 = 4, y con R0=18R_0 = 18.

Solución

Solución de Ejercicio 34.9.

1−1/4=75%1 - 1/4 = 75\%; 1−1/18≈94%1 - 1/18 \approx 94\%.

Ejercicio 34.10 ★★

¿Por qué una campaña de vacunación contra el sarampión protege a los lactantes que son demasiado pequeños para vacunarse?

Solución

Solución de Ejercicio 34.10.

Por encima del umbral, cada caso contagia a menos de una persona, así que el virus no puede circular y rara vez llega hasta un lactante; los adultos inmunes son el muro que los rodea.

Ejercicio 34.11 ★★

En la figura del VIH, lee el recuento de linfocitos T colaboradores a los 1, 5 y 9 años, y di cuándo empieza el sida.

Solución

Solución de Ejercicio 34.11.

Unos 750, 520 y 180 por microlitro; el sida empieza hacia el año 9, cuando el recuento cruza los 200.

Ejercicio 34.12 ★★★

Explica por qué la destrucción de los linfocitos T colaboradores por sí sola inutiliza tanto el brazo de los anticuerpos como el de las células asesinas, con ayuda de la figura de la organización.

Solución

Solución de Ejercicio 34.12.

Las citocinas de los linfocitos T colaboradores son las que autorizan a los linfocitos B a convertirse en células plasmáticas y a los T citotóxicos a multiplicarse; los dos brazos dependen del mismo coordinador, así que quitarlo los silencia a los dos.

Ejercicio 34.13 ★★★

Una persona seropositiva lleva anticuerpos contra el VIH y, aun así, no está protegida. Explica por qué, con la tasa de mutación del virus y su diana.

Solución

Solución de Ejercicio 34.13.

Los anticuerpos se seleccionaron contra el virus tal como era; el virus muta sus proteínas de superficie más deprisa de lo que pueden seleccionarse clones nuevos, así que cada respuesta se queda atrás. Y además el virus se esconde y se multiplica dentro de las mismas células colaboradoras que coordinarían la respuesta.

Ejercicio 34.14 ★★★

La vacuna de la gripe se rehace todos los años; la vacuna del sarampión de 1970 sigue funcionando. Explica la diferencia con la mutación de las proteínas de superficie de los virus y la especificidad de la memoria.

Solución

Solución de Ejercicio 34.14.

Las células de memoria reconocen las proteínas de superficie que presentó la vacuna. Las de la gripe mutan cada año a formas a las que la memoria antigua no se une; las proteínas de superficie del sarampión apenas cambian, así que la memoria de 1970 sigue encajando con el virus de hoy.

Ejercicio 34.15 ★★★

Compara la respuesta inmunitaria adaptativa con la selección natural en una población: qué varía, qué selecciona, qué se hereda y cuál es la escala de tiempo. ¿Dónde deja de valer la analogía?

Solución

Solución de Ejercicio 34.15.

Qué varía: los receptores de los linfocitos, hechos al azar. Qué selecciona: el antígeno, que solo deja multiplicarse a los clones que encajan. Qué se hereda: el receptor, por parte de los descendientes del clon, incluidas las células de memoria. Escala de tiempo: días para una respuesta, toda una vida para la memoria, frente a generaciones en el caso de una población. La analogía deja de valer en la transmisión: los clones seleccionados mueren con el cuerpo y no pasan a la generación siguiente.

34.7 Problema: El noventa y tres por ciento

Problema 34.1

Problema de fin de semana — una campaña de vacunación calculada: las respuestas a dos dosis, la aritmética de la inmunidad de grupo, un brote de sarampión modelizado y el virus que deshace el sistema

El sarampión tiene R0=15R_0 = 15. Un pueblo de 50 000 habitantes tiene al 90% de su población inmune por vacunación o por haber pasado la enfermedad; 1500 son lactantes de menos de un año, demasiado pequeños para la vacuna.

Parte I — La respuesta de una persona. Un niño recibe la primera dosis a los 12 meses y la segunda a los 18.

  1. Describe la curva de anticuerpos tras la primera dosis: retraso, máximo, descenso.
  2. Descríbela tras la segunda dosis y explica la diferencia con la selección clonal.
  3. El virus de la vacuna está atenuado, pero vivo. ¿Por qué se usa un virus vivo, y qué brazo de la respuesta entrena que no entrenaría uno muerto?
  4. Diez años después, la niña se encuentra con el sarampión. ¿Qué pasa en los tres primeros días, y por qué no enferma?
  5. Su primo sin vacunar se encuentra con el mismo virus. Describe sus diez primeros días, y qué le queda después.

Parte II — El umbral.

  1. Calcula la fracción de la población que tiene que ser inmune para que el sarampión deje de propagarse.
  2. Con un 90% inmune, ¿a cuántas personas puede contagiar en promedio una persona infectada? ¿Está protegido el pueblo?
  3. ¿Cuántas personas del pueblo no son inmunes, y cuántas de ellas son los lactantes?
  4. Si la cobertura subiera al 95%, ¿cuántas personas susceptibles quedarían, y qué produciría en promedio un caso?
  5. Explica en una frase por qué la seguridad de los lactantes depende de las decisiones de los adultos.

Parte III — Un brote. Un viajero mete el sarampión en el pueblo con un 90% de inmunidad.

  1. Toma que cada caso contagia a 15×0.10=1.515 \times 0.10 = 1.5 personas, en generaciones sucesivas de 12 días. ¿Cuántos casos hay en la tercera generación? ¿Y en la sexta?
  2. ¿Cuántos casos hay en total al cabo de seis generaciones?
  3. De las 5000 personas susceptibles, el 30% son lactantes. Estima el número de lactantes entre los casos al cabo de seis generaciones, si los casos caen por igual entre los susceptibles.
  4. Cada generación de casos deja supervivientes inmunes: explica por qué el brote se frena solo, y más o menos cuándo.
  5. Repite la pregunta 11 para un pueblo con un 95% de inmunidad. Compara los dos pueblos.

Parte IV — El sistema deshecho. Un paciente infectado por el VIH, sin tratar, pierde linfocitos T colaboradores de 1000 a 200 por microlitro en 8 años.

  1. Calcula la pérdida media por año y por mes.
  2. A 200 por microlitro empieza el sida. Explica, con la figura de la organización, por qué se ven afectados tanto los anticuerpos como las células asesinas, aunque solo estén infectadas las células colaboradoras.
  3. Las células de memoria del sarampión del paciente están intactas. ¿Sería peligrosa ahora una exposición al sarampión? Explícalo.
  4. Un tratamiento antiviral empezado en el año 8 devuelve el recuento a 600 en dos años. ¿Qué muestra esto sobre las células de memoria y sobre el repertorio, y por qué el tratamiento tiene que continuar?
  5. Enuncia el resultado: la cobertura que protege a los lactantes del pueblo, el número de casos que un solo viajero siembra en seis generaciones con un 90% y la única célula cuya pérdida derriba el sistema adaptativo entero.
Solución

Solución de Problema 34.1.

1. Nada durante una semana más o menos, un máximo modesto a las dos o tres semanas y un descenso en las semanas siguientes.

2. Anticuerpos en dos o tres días, un máximo diez veces más alto, que dura meses: las células de memoria que dejó la primera dosis ya son un clon grande, así que la multiplicación parte de miles de células en lugar de unas pocas.

3. Un virus vivo se multiplica un poco dentro de las células, de modo que las células infectadas exhiben sus fragmentos y se seleccionan linfocitos T citotóxicos además de anticuerpos; un virus muerto entrena sobre todo el brazo de los anticuerpos.

4. Los anticuerpos ya presentes bloquean gran parte del virus; los linfocitos B y T de memoria se multiplican en dos días; las células infectadas mueren antes de que el virus se propague. La infección se detiene antes de los síntomas.

5. Tres días de multiplicación silenciosa y después fiebre, erupción y enfermedad mientras la respuesta primaria se construye a lo largo de una semana; recuperación hacia el día diez, con células de memoria e inmunidad de por vida — si sobrevive a las complicaciones.

6. 1−1/15≈93%1 - 1/15 \approx 93\%.

7. 15×0.10=1.515 \times 0.10 = 1.5: cada caso contagia a más de una persona, así que la enfermedad puede propagarse. No está protegido.

8. 10%×50 000=500010\% \times 50\,000 = 5000 no inmunes, de los que 1500 son los lactantes.

9. 2500 susceptibles; 15×0.05=0.7515 \times 0.05 = 0.75: menos de uno, la enfermedad se apaga.

10. A los lactantes no se los puede vacunar, así que su única protección es que los adultos que los rodean, al ser inmunes, no le dejen al virus ningún camino para llegar hasta ellos.

11. Generación 3: 1.53≈3.41.5^3 \approx 3.4 casos; generación 6: 1.56≈111.5^6 \approx 11.

12. 1+1.5+2.25+3.4+5.1+7.6+11.4≈321 + 1.5 + 2.25 + 3.4 + 5.1 + 7.6 + 11.4 \approx 32 casos.

13. Alrededor del 30% de 32: unos 10 lactantes.

14. Cada caso retira a una persona susceptible y añade una inmune, así que la fracción susceptible baja y con ella el número de personas a las que contagia cada caso; con 5000 susceptibles, el brote solo se frenaría al cabo de cientos de casos, a lo largo de meses — salvo que intervenga la vacunación.

15. Con un 95%: 0.753≈0.40.75^3 \approx 0.4 y 0.756≈0.180.75^6 \approx 0.18 casos; en total, unos 1+0.75+0.56+⋯≈41 + 0.75 + 0.56 + \dots \approx 4 casos. Diez veces menos casos, y el brote se extingue solo.

16. 800 en 8 años: 100 por microlitro y por año, unos 8 al mes.

17. Los linfocitos B necesitan las citocinas de las células colaboradoras para convertirse en células plasmáticas, y los T citotóxicos las necesitan para multiplicarse: con demasiados pocos colaboradores no se autoriza ninguno de los dos brazos, aunque sus células existan.

18. Sí: las células de memoria siguen necesitando las citocinas de las colaboradoras para expandirse en una respuesta secundaria; sin coordinación no se puede usar la memoria, y el sarampión, inofensivo para un adulto sano, puede ser mortal.

19. La población de colaboradoras vuelve a crecer a partir de las células supervivientes y de la médula, y las células de memoria de los otros brazos no se destruyeron nunca — el repertorio está intacto en cuanto vuelve la coordinación. El virus persiste en células escondidas, así que dejar los medicamentos le permite reanudarse.

20. Una cobertura del 93%; unos 32 casos a partir de un solo viajero con el 90%; el linfocito T colaborador.

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